心率增快的处理常规资料.ppt

窦性心动过速（ST）是重症监护病房中最常见的心律失常之一 。 ST患者排除基础心脏病，常见病因包括发热、低血容量、贫血、心功能不全和感染等。 主要特点为: 窦性节律,心率在101-180次/min,有时也可达到200次/min 。 一、低血容量状态或休克 失血和贫血是引起低血容量状态或休克的常见病因,而且往往伴有更为严重的缺氧和循环障碍。 就血流动力学而言, 由于低血容量状态和休克引起体内血容量减少,总周围血管阻力降低,就可产生心率增快,主要表现为ST。 虽然引起休克的原因不同,但其病理生理改变及其临床表现基本相同,为纠正休克,积极补充血容量是扭转组织低灌注和缺氧的关键,特别是低血容量性休克。 因此,在积极处理原发病及原发诱因的同时维持血流动力学的稳定和保证氧供是治疗休克引起ST的关键所在。实际上当休克病人其持续增快的窦性心律突 然下降至80次/min以下时往往预示着患者将可能出现心跳骤停。 二、缺氧和 或 二氧化碳潴留 缺氧时,心率增快是最常出现的临床表现。 在心率增快的同时,心肌收缩力和心排血量也可能增强和增加,这些均可能是缺氧刺激交感神经兴奋的结果。 同时缺氧也引起体循环动脉血管的收缩,故多同时出现症状性高血压。 在一定程度内,PaCO2升高也可刺激心血管运动中枢和交感神经,使心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加、内脏血管收缩和血压升高 。 因此对于缺氧 或 二氧化碳潴留的患者,及时纠正缺氧及改善通气,将能从根本上控制继发性窦性心动过速和高血压 。 三、急性心力衰竭 虽然ST可诱发和加重心力衰竭,但是作为一种反射性交感神经兴奋性增高及心血管的反馈机制,ST大多数作为心力衰竭,特别是早期心衰的一种代偿表现。 对于急性心衰患者,在减轻心脏负荷 包括吗啡、利尿剂、扩血管药物 和加强氧疗控制急性肺水肿后,窦性心律通常会逐渐恢复至正常频率,一般不必单独进行处理。 如果窦性频率还是持续不减或反而上升需及时应用洋地黄制剂。 对于急性心肌梗死发生后24h内洋地黄制剂 宜尽量避免应用。 对于较快频率的ST引发的急性肺水肿常首先选用西地兰。 四、慢性心力衰竭 在慢性心力衰竭中,机体出现一系列的代偿过程，ST主要为交感神经-肾上腺系统激活所引起。 治疗上主要是按心功能NYHA分级分别选用ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂 ）、利尿剂、受体阻滞剂、地高辛和醛固酮受体拮抗剂 。 五、感染与发热 机体发热时心率一般情况下均相应增快,体温每增高1℃心率相应增加约20次/min。 发热是感染性疾病的一个重要临床表现,但并非其特有的表现，炎症、肿瘤和免疫介导的疾病也可引起发热,这也是引起ST的主要原因。 治疗上主要是针对病因 包括控制炎症感染、抗肿瘤、抑制免疫反应等 和适当的降温措施。 临床上，即使在没有感染证据时,出现ST、呼吸急促、白细胞减少或增多、发热、甚至是低体温都应该考虑到全身炎症反应综合征的存在。 六、心理和精神障碍 主要包括疼痛、焦虑、躁动和睡眠障碍, 常见原因包括: 自身严重疾病的影响,包括各种有创诊断治疗操作等，环境因素，隐匿性疼痛，对未来命运的忧虑。 由此常常伴随一些显著的不利的生理变化,如ST、症状性高血压、心肌耗氧增加、消化道应激、免疫抑制、颅内高压、持续的分解代谢等。 因此,镇痛镇静治疗尤为重要。即及时适当地镇痛镇静治疗能有效地控制病人由此产生的ST,并充分提高诊断和治疗操作的安全性和依从性。 七、常见药物的影响 兴奋剂如：咖啡、酒精和尼古丁。 处方药如：沙丁胺醇、氨茶碱、阿托品、儿茶酚胺、甲状腺素片，以及大多数的扩血管药。 还有某些违禁药物如：苯异丙胺、丁卡因、迷幻剂和大麻等。 有些抗肿瘤治疗药物如：阿霉素、柔红霉素,均可引起急性或慢性心脏毒性反应,导致ST。 当出现极快的ST时,及时地减量或停药常能得到有效控制 。 例如:多巴胺主要依靠增加心肌收缩力和心率以提高血压,在血压提升的同时常伴随有心率的增快。当患者病情需用多巴胺升压而不满意且伴有明显ST时,不宜一味地增加多巴胺的用量,而应及时地加用或改用去甲肾上腺素,这样更能有效地控制血压,并控制窦性心率。 八、心脏骤停后综合征 心脏骤停后综合征是指自主循环恢复后,机体经历全身性缺血性损伤后进入的缺血再灌注损伤阶段。 复苏后即刻出现的ST和血压升高 可能与血中儿茶酚胺浓度增高有关。 随后出现的ST主要与下列因素有关: 心脏骤停后心肌功能不全、全身缺血-再灌注损伤所引起的休克、呼吸衰竭、甚至多器官功能衰竭、感染与发热。 因此,加强呼吸和循环支持、对原发致心脏骤停疾患的治疗以及采取低温等脑复苏措施,这些才是治疗心脏骤停后综合征引起的ST的根本。 九、心电监护仪的误报 器械辅助检查具有一定的局限性及可靠性,有时甚至会产生很大的偏差。 例如有些时候患者增高的T波