培训课件-《三基培训》呼吸衰竭.ppt

原则：保证PaO2 60mmHg或SaO2 90%的前提下，尽量减少吸氧浓度。 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35% FlO2 21+4×氧流量（L/min） （二）氧疗 1、Ⅰ型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧。 A-V样分流 30%，FiO2 50%，不能纠正 2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度O2 → SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足 →VD/VT↑→相对肺泡通气↓ 氧离曲线 吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦 3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗 （1～2L/min 10h/d） 1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑ （三）增加通气量、减少CO2潴留 b. 适应症 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明） 2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开 1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 改善通气量，适量补碱（PH 7.25） 3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3- （四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 （五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素 （六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭 （七）营养支持 呼吸功↑，摄入不足，发热 痰 阻 复习思考题 1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？ 2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。 呼吸衰竭 （Respiratory Failure） 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。 讲授目的和要求 讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2 60mmHg，或伴有PaCO2 50mmHg。 定 义 概 述 （一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2 60mmHg Ⅱ型： PaO2 60mmHg + PaCO2 50mmHg （二）按发病缓急分类： 急性、慢性 （三）按病变部位分类： 中枢性、周围性 分 类 （一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑ 病 因 （二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2↓ （四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2↓ 发病机制 （一）缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PACO2 0.863×VCO2/VA PACO2 PAO2 PACO2 PAO2 肺泡通气量 L/min 2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。 CO2弥散速度为O2的21倍 3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q 0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水