外科病人的体液失调11.09.pptVIP

2.治疗：应积极处理。 （1）停用一切含钾药物； （2）降低血钾浓度： ①促使K+转入细胞内； A、输入碳酸氢钠：先静注60—100ml，再 继续静滴100—200ml； B、25%葡萄糖溶液100—200ml，加正规胰 岛素5-10U； C、肾功能不全者用10%葡萄糖酸钙 100m1、11.2%乳酸钠50ml、25% 葡萄糖液400ml加胰岛素20U，24 小时缓慢滴注。 ② 阳离子交换树脂； ③ 腹膜/血液透析。 （3）保护心肌：Ca2+。 第三节 酸碱平衡的失调 原发性酸碱平衡失调分为四种：代酸、代碱、呼酸、呼碱，有时可出现混合型。 任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱，使体液的PH恢复至正常范围。 PH、 HCO3_及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。其中，HCO3-反映代谢性因素，PaCO2反映呼吸性因素。 一、代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) （一）主要病因 1.碱性物质丢失过多 ： 腹泻、肠瘘、胆/胰 瘘、应用碳 酸酐酶抑制剂 2.酸性物质过多： 抽搐、心搏骤停、各种休克致急性循 环衰竭、组织缺血缺氧；糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解形成大量酮体，引起酮体酸中毒；应用氯化铵、精氨酸或盐酸过多。 3.肾功能不全： 内生性H+不能排出体外，或HCO3_吸收减少。 代谢性酸中毒的代偿： 呼吸代偿反应， H+浓度增高刺激呼吸中枢，加速CO2呼出；同时肾小管上皮细胞增加H+与NH3形成NH4+后排出，NaHCO3的再吸收亦增加。 （二） 临床表现： 轻度代酸可无明显症状。 重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁、呼吸深快、呼出气带有酮味、面颊潮红、心率加快、血压偏低、腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。可伴有缺水症状。容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。 （三）诊断：根据病史，临床表现，血气分析可以确诊： PH、 HCO3_ 、BE和PaCO2均降低。 （四）治疗： 1.病因治疗， 2.补充液体。 3.轻度（血浆HCO3- 16~18mmol/L）病人常可自行纠正，不必用药；对重症病人（HCO3_低于10mmol/L），首次补给5%NaHCO3100~150ml，查血气分析及血浆电解质浓度，再决定是否继续输用。 注意对低钙/低钾血症的防治。 二、代谢性碱中毒 （一）主要病因： 1.胃液丧失过多：严重呕吐、长期胃肠减压 等。 2.碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物，大量输注库 存血。 3.缺钾：引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒，可出现反 常性酸性尿。 4.利尿剂作用： 代偿过程：呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，HCO3_/H2CO3比值接近20︰1；肾小管上皮细胞H+排泌和NH3生成减少，HCO3_再吸收减少。 代谢性碱中毒时，Hb解离曲线左移，氧不易释出,组织仍然缺氧。 (二)诊断： 病史、临床表现、血气分析PH和HCO3_明显增高，PaCO2正常。伴低氯/钾血症。 （三）治疗： 1.积极治疗原发病; 2.输注等渗盐水或葡萄糖盐水，同时补钾；严重碱中毒用0.1~0.2mmol/L的稀盐酸经中心静脉导管缓慢滴入。 三、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒系肺泡通/换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2所致。 治疗： 1.治疗原发病， 2.积极改善病人通气功能：气管插管或气 管切开术并使用呼吸机。 四、呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内CO2排出过多，最终引起低碳酸血症，血PH上升。 治疗：积极治疗原发疾病；用纸袋罩住口鼻增加呼吸道死腔。 第四节 临床处理的基本原则 1.充分掌握病史,细致检查体征 （1）了解是否存在可导致水、电解质及酸碱 平衡失调之原发病。例如严重呕吐、腹泻，