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地高辛在老年心力衰中的合理应用
地高辛在老年心力衰竭中的合理应用
老年人随着年龄的增长,全身各器官功能细胞趋于减少和萎缩,主要器官功能慢慢减退,生理功能比年轻人下降50%,肌肉组织相对减少,脂肪占体重的比例增加机体的总水分,特别是细胞内液减少老年人对药物的吸收、分布、代谢、排泄特点老年人Na+-K+ATP酶,使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。而细胞内K+浓度降低,成为地高辛中毒的重要原因。②电生理作用 一般治疗剂量下,地高辛可抑制心脏传导系统,对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性,当血钾过低时,更易发生各种快速性心律失常。③迷走神经兴奋作用 对迷走神经系统的兴奋作用是地高辛的一个独特的优点。可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响,但尚不足以取代β受体阻滞剂的作用⑵。④利尿作用 地高辛使心排血量增加,从而使肾血流量增多,而起到利尿作用。加强心肌的收缩力,对收缩功能障碍的心力衰竭均有效,可明显改善左室及运动耐量,防止心力衰竭恶化兴奋迷走,抑制窦房结及房室传导,故可减慢心律,对室上性心动过速,尤其是快速房颤合并心衰患者更为有效。
地高辛对单纯的心脏舒张功能障碍无效。对肥厚性心肌病、主动脉瓣下狭窄、心内膜心肌纤维化,地高辛为禁忌。发病在24小时以内的急性心肌梗塞,地高辛为相对禁忌。WPW并发房颤、室上速禁用地高辛,因为可抑制房室传导而加速旁路传导,且可引起室颤。对病态窦房结综合征及莫氏Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞,应在安装心脏起搏器情况下,应用洋地黄类药物为好,否则可导致严重心率过慢,引起阿斯综合征或心脏停搏。对于高排性心力衰竭,如甲状腺机能亢进,严重贫血、高动力循环等所引起的,应重点进行病因治疗,作用不大。
“负荷量”或“洋地黄化”,继以0.25 mg~0.5mg qd维持。但这种用法对老年人不可行、甚至是危险的。老年人口服该药后,吸收虽较缓慢,但生物利用度并不比年轻人低。由于老年人对药物的吸收、分布、代谢、排泄特点′7天。一周后再根据病情调整剂量。多数维持量为0.125mg qd或0.125mg qod(隔天一次)或0.0625mg qd。一般情况下,其剂量仅约为年轻人的1/2-2/3。④对高龄老年人,有时剂量尚须考虑更小。在急诊观察室、病房或重症监护室,对急重患者,常须缩短给药频度,以期尽快起效。此时,医生应充分了解以上特点,加强观察,严格控制给药总量。
6.地高辛使用注意事项 ①地高辛的安全范围狭窄,治疗量与中毒量之间差距小,一般治疗剂量约相当于中毒量之60%,其治疗浓度与中毒浓度存在着交叉,用量稍大即可中毒,即老年人正常浓度也可出现中毒症状,敏感病人亦然。②应用时需注意监测地高辛血药浓度(有条件时),应用本品剂量应个体化。肾功能正常者服小剂量地高辛0.125mg /d,其血药浓度(SDC)小于1.0ng/ml(平均为0.8ng/ml)时,即已产生良好的血流动力学和神经内分泌效应⑷。但老年人不尽然。地高辛中毒剂量时,其血药浓度可达2.0ng/ml。③老年人肝肾功能不全、分布容积减小或电解质紊乱对本品耐受低,在常用剂量时血药浓度就可有中毒反应,须用较小剂量。④地高辛与增加其血药浓度的药物合用,应减少用量。许多抗心律失常药如奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米和地尔硫革,某些抗生素如红霉素,钙拮抗剂如硝苯地平及螺内酯等,通过减少地高辛经肾脏的排泄和清除,或从组织中置换出地高辛,使其血药浓度增加,易致中毒6周剂量须渐减。⑧本品可排入乳汁、哺乳妇女须权衡利弊。
7.地高辛中毒的表现 在应用地高辛治疗过程中,患者心衰曾一度好转、症状减轻而再次加重时,就要考虑到是否为地高辛中毒。其主要表现是 ①胃肠道反应 纳差、恶心、呕吐等。②心脏反应 各种心律失常,在洋地黄的中毒表现中,促心律失常最重要,最常见者为室性早搏,约占促心律失常不良反应的33%⑸。其次为房室传导阻滞,阵发性或加速性交界性心动过速,阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞,室性心动过速、窦性停搏、心室颤动等。③神经系统表现 头痛、失眠、忧郁、眩晕、甚至神志错乱。④视觉改变:可出现黄视或绿视。
8. 地高辛中毒的处理 目前,中毒绝大多数不是药物过量,而是易患因素中毒,心肌对的敏感增加和对清除减少。其中,电解质紊乱,低血钾和心肌细胞内低钾,是后者。血钾正常实验室排除心肌细胞内低钾。中毒确,应立即停用,至少2~3天,最好停1周并停用利尿剂。静脉补充K+Mg2+,连补数日注氯化钾浓度3%。肾功能不全,注意高钾血症。当血钾正常时,葡萄糖氯化钾溶液中加入胰岛素,以促进钾向细胞内转移。Mg2+与K+有协同作用,能预防和对抗中毒引起的心律失常。低钾时常伴低镁,单独补K+不补Mg2+又难以纠正低钾,因此中毒时补Mg2+也很重要。紧急补镁时可用%硫酸镁10ml缓慢静门冬氨酸钾镁可使用;口服钾盐心衰患者胃
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