防止CO一氧化碳中毒的基本知识.docVIP

防止CO一氧化碳一氧化碳的物理性质 在通常状况下，一氧化碳是无色、无臭、无味、有毒的气体熔点—199，沸点—191.5。标准状况下气体密度为l.25g/L，和空气密度 标准状况下1.293g/L相差很小，这也是容易发生煤气中毒的因素之一。它为中性气体。 分子结构：一氧化碳分子为极性分子，分子形状为直线形。 一氧化碳的化学性质 一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦称煤气中毒。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。一氧化碳中毒的原因是因为一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，进而血红蛋白与氧气的结合，从面出现缺氧，这就是一氧中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。一氧化碳的爆炸极限是12.5%－74%?可燃物质 可燃气体、蒸气和粉尘 与空气 或氧气 必须在一定的浓度范围内均匀混合，形成预混气，遇着火源才会发生爆炸，这个浓度范围称为爆炸极限，或爆炸浓度极限。可燃性混合物能够发生爆炸的最低浓度和最高浓度，分别称为爆炸下限和爆炸上限。在低于爆炸下限时不爆炸也不着火；在高于爆炸上限不会发生爆炸，但会着火。 一氧化碳中毒症状表现在以下几个方面： 轻度中毒患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。 中度中毒除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。 重度中毒患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显着降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。 后遗症中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。改善组织缺氧，保护重要器官立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。冬季应注意保暖。吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min。保护心脑等重要器官：可用细胞色素C30mg静脉滴注（用前做皮肤试验），或将三磷腺苷20mg、辅酶I（辅酶A）50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品或654-2静脉注射。 防治脑水肿应用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。脑水肿多出现在中毒后2-4h。 纠正呼吸障碍可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开，呼吸停止者立即人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人工呼吸器。 纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗。 对症处理惊厥者应用苯巴比妥、地西泮（安定）镇静。震颤性麻痹服苯海索（安坦）2-4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg，口服维生素B族和地巴唑，配合新针、按摩疗法。 预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗。 其他治疗如高压氧疗法，放血疗法等。 对取暖用的煤炉要装好烟囱，并保持烟囱结构严密和通风良好，防止漏烟、倒烟。 认真执行安全生产制度和操作规程，煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气，产生一氧化碳的工作场地必须有良好的通风设备，并须加强对空气中一氧化碳的监测。 加强个人防护，进入高浓度一氧化碳的环境工作时，要戴好特制的一氧化碳防毒面具，两人同时工作，以便监护和互助。急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。50ppm（0.005%）健康成年人在小时内可以承受的最大浓度200ppm（0.02%） 2-3小时后，轻微头痛、乏力400ppm 0.04%）1-2小时内前额痛；3小时后威胁生命800ppm （0.08%）45分钟内，眼花、恶心、痉挛；2小时内失去知觉；2-3小时内死亡1600ppm（0.16%） 20分钟内头痛、眼花、恶心；1小时内死亡3200ppm （0.32%）5-10分钟内头痛、眼花、恶心；25-30分钟内死亡6400ppm （0.64%）1-2分钟内头痛、眼花、恶心；10-15分钟死亡12800ppm（1.28%） 1-3分钟内死亡