各种中毒的急救原则及洗胃方法讲解.ppt

急性中毒的救治原则及洗胃 定义 有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病叫中毒 病因 （一）职业性中毒 生产过程中一，有些原料、中间产物、成品是有毒的。如果不注意保护与之密切接触可发生中毒。在保管、使用、运输方面，如不遵守安全防护制度，也可能发生中毒。 （二）生活性中毒 在误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等情况下，过量毒物进入人体，都可引起中毒。 毒物进入人体的途径 主要经消化道、呼吸道、皮肤粘膜进入人体。 中毒机制毒物种类多，作用不一，常见中毒机制如下： 1. 局部刺激、腐蚀作用 强酸、强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性、坏死。 2 .缺氧 刺激性气体可引起肺炎或肺水肿，妨碍肺泡的气体交换而引起缺氧，窒息性气体如一氧化碳、硫化氢、氰化物等可阻碍氧的吸收、转运或利用。脑和心肌对缺氧敏感，而继发损害。 3 麻醉作用 有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，脑组织和细胞膜脂类含量高，该类毒物可通过血脑屏障，进入脑内而抑制脑功能。 4 抑制酶的活力 很多毒物或其代谢产物通过抑制酶的活力而产生毒性作用，如有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶、氰化物可抑制细胞色素氧化酶、重金属抑制含巯基酶。 5 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 四氯化碳在体内经代谢产生三氯甲烷自由基，自由基作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，因此导致线粒体和内质往变性，肝细胞死亡。 6 受体的竞争 如阿托品阻断毒蕈碱受体等。 急性有机磷中毒 有机磷农药的主要毒性是抑制胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列症状，严重者可因昏迷、呼吸衰竭而死亡。 临床表现 一般经皮肤吸收，症状常在接触2~6h内出现。口服这可在10分钟至2小时内出现症状，无论表现轻重均有特殊大蒜气味。 主要症状 毒蕈碱样症状 出现最早，表现为腺体分泌增加及平滑肌痉挛。胃肠道症状常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎；呼吸系统多见支气管痉挛及分泌物增多、胸闷、咳嗽、呼吸困难、发绀等。严重时发生肺水肿，还可引起大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、多汗等。 烟碱样症状 表现为肌纤维颤动，常先自小肌群如眼睑、面部、舌肌开始，逐渐发展至四肢、全身肌肉抽搐，后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。 中枢神经症状 早期可有头晕、头痛、倦怠无力，逐渐出现烦躁不安、谵妄、抽搐及昏迷。 中毒程度 轻度中毒 表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小，全血胆碱酯酶活力一般在50%~70%。 中度中毒 除上述症状外，还出现肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、大汗、腹痛、腹泻、意识清楚或轻度障碍。全血胆碱酯酶活力降至50%~30%。 重度中毒 除上述症状外发生肺水肿、惊厥、昏迷及呼吸肌麻痹，全血胆碱酯酶活力降至30%以下。 有机磷农药中毒并发症 迟发性猝死 中间型综合征 迟发性周围神经病 局部损害 迟发性猝死 在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期，可发生突然死亡。常发生于中毒后3～15日。多见于口服中毒者 有机磷杀虫药中毒中间型综合征 倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2～4天，出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现，包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。 有机磷杀虫药中毒迟发性周围神经病 甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后4～45天出现四肢感觉-运动型多发性神经病。与胆碱酯酶活性无关。 农药溅入眼内可引起瞳孔缩小，不一定有全身中毒 局部损害 敌敌畏 敌百虫 对硫磷 内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎,并可出现水泡和剥脱性皮炎.有机磷杀虫剂滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小. 有机磷杀虫药中毒特效解毒剂 a.阿托品? b.?胆碱酯酶复能剂 阿托品用药原则 早期、适量、反复给药，快速达到阿托品化 瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速 轻度中毒可单独应用阿托品，中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。合并用药有协同作用，剂量应适当减少。 少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小，无全身中毒症状者，不必同阿托品作全身治疗，应用0.5%～1%阿托品滴眼即可。 阿托品的观察---判断阿托品化 （1）瞳孔较前散大并不再缩（d 5mm）； （2）颜面潮红，皮肤干燥，口干，腺体分泌减少。 （3）肺部湿音显著减少或消失； （4）意识障碍减轻或昏迷者开始苏醒，轻度烦躁不安； （5）心率达120～140次/min，四肢末梢由冷变暖 阿托品注意事项 1 防止全身用药过量引起阿托品中