高低钾血-2011级临床本科详解.ppt

钾的含量及体内分布 去路： 肾（90%): “多吃多排， 少吃少排， (30～50 mmol/d) 不吃也排” (5～10 mmol/d) 肠道 汗液 （二） 钾平衡的调节 1.钾的跨细胞转移 泵漏机制(逆、顺) 酸中毒 H+↑ 酸中毒：K+外移→高钾 碱中毒 H+↓ K+ 碱中毒：K+内移→低钾 细胞之间的转移： 2.肾脏对钾排泄的调节： 肾小球滤过（自由滤过） 近曲小管和髓袢的重吸收（90%-95%） 远曲小管和集合管对钾排泄的调节（主要因素） 分泌： 主细胞-----泵漏机制 重吸收：闰细胞-----H+-K+-ATP酶 其影响因素有： 1)醛固酮：醛固酮↑----泌钾↑ 2)细胞外液的钾浓度：ECF[K+] ↑----泌钾↑ 3)远曲小管的原尿流速: 流速↑----泌钾↑ 3.结肠的排钾功能 10%的钾由结肠排出。 急性肾衰时，其泌钾量可达摄入钾量的1/3。 (二)钾的生理功能 1.维持细胞新陈代谢 2.保持细胞静息膜电位 3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 钾代谢障碍 根据血钾浓度高低 1）钾离子的跨细胞分布异常 ①? 碱中毒 ②? 药物 肾上腺素 胰岛素 ③? 毒物 钡可使钾通道阻滞 ④? 低钾性周期性麻痹 3）钾的丢失过多 主要原因①经过肾丢失 成人失钾的重要原因a.利尿剂b.各种肾疾患:肾盂肾炎、急性肾衰多尿期 c.肾小管性酸中毒:Ⅰ型、Ⅱ型d.肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮↑e.镁缺失：镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂? ②肾外途径丢失 静息电位：安静情况，K+外流达到 电-化学平衡状态 ①内负外正 ②膜两侧[K+]差 ③细胞膜对K+的通透性 极化-------静息膜电位的内负外正状态 超极化----静息膜电位负值增大 去极化----静息膜电位负值减小 复极化----去极化后向静息膜电位恢复的过程 心室肌动作电位的成因 1.兴奋性：取决于Em与Et的距离 2.自律性：组织，细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性的兴奋的特性。 自律性←4期自动去极化的速度←净内向电流的速度 Na+内流﹥ K+外流 3.传导性：0期去极化的速度和幅度← Em与Et的距离 4.收缩性：细胞内[Ca2+]或[Ca2+]内流 ECF[K+] 、 [Ca2+] 和正常骨骼肌静息膜电位（Em）与阈电位（Et）的关系 不同的组织细胞超极化阻滞状态可有不同的表现： 中枢神经系统 精神萎靡，神情淡漠（轻） 反应迟钝，定向力减弱，甚至昏迷  骨 骼 肌 四肢软弱无力，肌麻痹  胃肠道平滑肌 胃肠运动减弱，表现为腹胀、恶心、 呕吐和厌食等。 (5)对酸碱平衡的影响 反常性酸性尿 ?4）防治原则1.防治原发疾病 2.补钾 　 首选 口服补钾 每天以3-6g为宜。  其次 静脉内补钾  见尿补钾、低浓度、低流速 尿量﹥500ml （＞30ml/h）  钾浓度30-40mmol/L (＜0.3%) 流速10-20mmol/h 监测血钾浓度、心电图 纠正水和其它电解质紊乱 高钾血症时，细胞外K+移入细胞内，细胞内H+移到细 胞外造成细胞内的碱中毒和细胞外的酸中毒，由此在 肾小管上皮细胞和肾小管液之间的K+-Na+交换增强， H+-Na+交换减弱，从而排H+减少使尿液呈碱性。这种 细胞外液呈酸性，而尿液呈碱性的现象，称为“反常 性碱性尿”。 （三）防治原则 1.防治原发疾病  2.降低血钾 ⑴?注射钙剂和钠盐----对抗钾对心肌的毒害作