dgh水盐、酸碱、肾衰PBL课2008.ppt

第二讲 1、何谓高渗性脱水和低渗性脱水，其  对机体的最主要危害有何不同？ 2、某病人高热昏迷三天，未进食， 可能发生哪些主要的水电解质紊  乱？为什么？ 高渗性脱水：主要因经呼吸道和皮肤失水过多又 未饮食水 低钾血症：因未摄入钾、肾照样排钾 低镁血症：因未摄入镁 高钾血症：组织细胞分解代谢↑，细胞内K+释放。 酸中毒 3、何谓水肿？水肿的发病机制有哪些？ 水肿发病的基本机制： (一)血管内外液体交换失平衡(滤过回收) 1.毛细血管流体静压增高; 2.血浆胶体渗透压降低 3.微血管壁通透性增加 4.淋巴回流受阻 (二)体内外液体交换失平衡(钠水潴留) 1.GFR↓ 2.近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多。 4、引起低钾血症的原因有哪些？ 这些原因为什么会引起低钾血症？ 有三类： ①钾的跨细胞分布异常，因细胞外的钾进入细胞内，导致低钾血症； ②钾摄入不足，摄入↓，而肾照样排K+； ③钾丢失过多，是引起低钾血症的最常见的一类原因，可经肾、胃肠道、皮肤丢失过多。 5、急性低钾血症和急性重度高钾血症  时均可出现肌肉无力，其发生机制 有何异同？ 相同：骨骼肌兴奋性降低。 不同： 低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。 严重高钾血症时出现除(去)极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。 6、给病人大量滴注葡萄糖液为什么会 出现腹胀？ 原因是：大量滴注葡萄糖液后出现低钾血症。 1、大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，细胞外K+进 入细胞内→低钾血症； 2、血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。 低钾血症时，因平滑肌兴奋性↓，胃肠蠕动↓，产生大量气体→腹胀。 7、低钾血症和高钾血症对心肌电生理 特性有何影响？机制如何？ 8、严重高钾血症时为什么可导致心跳 骤停，临床上常用什么措施对抗高 K+对心肌的毒性作用？ 9、为什么低钾血症时心电图出现T波 低平和U波增高？ 10、试述正常机体酸碱的来源及酸碱 平衡四种调节机制的特点。 11、常用酸碱指标有哪些？其正常范围是多少？有何意义？ 12、酸碱失衡有哪些种类？ 13、何谓AG？测定AG对诊断酸碱失衡 有何意义？ 14、仅测定血pH值来判断酸碱失衡有 何局限性？pH正常是否说明没有 酸碱失衡? 为什么？ 15、用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒 应注意什么问题？为什么？ 16、试述酸碱失衡的代偿公式及应用价值。 17、如何快速判断酸碱平衡紊乱？ 酸碱小病例分析 酸碱小病例1: 酸碱小病例2: 酸碱小病例3: 酸碱小病例7: 酸碱小病例8: 酸碱小病例9: 酸碱小病例12: 酸碱小病例14: 18、何谓肾前性和肾性肾功能衰竭？ 其主要病因有哪些？ 19、试述急性肾功能衰竭时少尿的 发生机制。 20、ATN少尿期机体有哪些主要代谢紊乱 变化？为什么？ 21、慢性肾衰竭时血钙降低的发生机  制以及对机体的影响。 22、以甲状旁腺素为例说明慢性肾衰 发病的矫枉失衡学说。 23、何谓肾性骨营养不良？其发病机 制如何？ 24、在纠正长期饥饿患者及慢性肾衰  竭患者的代谢性酸中毒时，应注 意哪种电解质的改变？为什么？ 综合病例1: 略 综合病例2: 略 一、计算AG：判定是否有AG↑型代酸 AG=Na+-(Cl- + HCO3-) =140-(98+20)=2216，有AG↑型代酸 二、HCO3-与PaCO2的变化方向 HCO3-与PaCO2呈同向变化，则需要判断原发、继发因素，且需要经代偿公式计算。 1、pH↑(7.47) ，碱中毒。 2、HCO3- ↓(20) ，代酸，与pH变化冲突。 PaCO2 ↓(28) ，呼碱，与pH变化吻合。 3、肺心病史。 判断： 选用慢性呼碱代偿公式。 三、选用代偿公式计算 预测HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.5±2.5 =24+(28-40)×0.5±2.5=18±2.5 实测HCO3-为20。([注2]：虽然实测HCO3-为20，在代偿范围之内，但由于有AG↑型代酸，故必需进行碱补偿后的缓冲前AB与预测值比，方可用于判断是