中毒、有机磷农药中毒课件.pptVIP

中毒总论 湖北医药学院附属太和医院消化科 邓卫平 副主任医师、副教授 毒物 引起中毒的化学物 中毒 当毒物进入人体后，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。 中毒分类 急性中毒 短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。 慢性中毒 长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。 毒物种类 据来源和用途分： 1.工业毒物 2.药物 3.农药 4.有毒动植物 泄漏液氯槽罐从现场运走 医务人员在抢救液氯泄漏事故中毒群众 毒物的体内过程 毒物进入人体的途径：主要经过消化道、呼吸道、皮肤粘膜三条途径进入人体 毒物的体内过程 毒物的代谢：主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷氧化为对氧磷毒性增加300倍。 毒物的体内过程 毒物的排泄：大多数经肾脏排出，还可经汗腺，唾液腺，呼吸道，皮肤排出。气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒物由肾脏排出。很多重金属 及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮肤排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。 中毒机制 局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死 缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收、转运或利用 麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能 中毒机制 抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶 干扰细胞膜或细胞器的功能：四氯化碳产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡 竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体 诊 断 毒物接触史+临床表现＋实验室检查 临床表现 对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要想到急性中毒的可能。 对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒的可能性。 急性中毒常见症状 神经系统 昏迷、谵妄、肌颤动、惊厥、瘫痪 常见中毒性脑病、中毒性周围神经病等 昏睡和昏迷 各类神经性毒物、麻醉药、镇静药、抗精神病药等 闪击样昏厥或死亡 极高浓度硫化氢、CO、苯、氰化物等 惊 厥 各类农药、中枢兴奋剂、马钱子、樟脑丸等 急性神经错乱 战争毒剂、洋金花、苯、毒蕈、乙醇、阿托品、可卡因 肌麻痹 河豚鱼、箭毒、有机磷、肉毒、蛇毒等 肌纤震颤 有机磷、拟胆碱 神经麻痹、神经炎 铅中毒、砷中毒等 特别注意 无明显诱发因素而发生的急性神经系统症状，首先排除中毒 急性中毒常见症状 呼吸系统 常伴有刺激症状，呼吸气味、呼吸频率改变等 中毒性肺水肿 刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等 呼吸加快加深 二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂 呼吸抑制或麻痹 麻醉剂、中枢抑制剂、CO、蛇毒、氰化物 急性中毒常见症状 循环系统 常见有心律失常、休克、心脏骤停、中毒性心肌病等 昏厥或阿-斯综合征 奎尼丁、氯喹、锑 心动过速 阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠 心动过缓 洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等 血压上升 血管收缩药、烟碱、有机磷等 血压下降 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪 急性中毒常见症状 消化系统 表现为口腔炎、急性胃肠炎、呕吐物气味、肝脏受损等 恶心、呕吐 几乎所有毒物 流 涎 有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药 口 干 颠茄、麻黄碱、BZ毒剂 腹绞痛 铅、升汞 急性中毒常见症状 血液系统 常见有溶血性贫血、白细胞减少和再障、出血等 高铁血红蛋白血症 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等 急性溶血 蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、砜类药等 急性中毒常见症状 泌尿系统 主要表现为肾小管坏死、堵塞，肾缺血等 尿路刺激症状及血尿 尿色异常 急性肾功能衰竭 急性中毒常见症状 眼 瞳孔散大 阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺 药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等 瞳孔缩小 阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱 失 明 甲醇、硫化氢等 急性中毒常见症状 皮肤粘膜 常见有皮肤灼伤、发绀、颜色改变、潮湿大汗等 化学性青紫 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝等 樱桃红 CO 黄染