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* * 主动脉夹层 aortic dissection 主动脉夹层 aortic dissection AD 各种原因 hypertension、marfan’s syndrome 主动脉中膜的弹性纤维及平滑肌受损或发育缺陷,连同内膜被撕裂 血流自内膜破口进入中膜，形成主动脉壁内血肿或假腔 夹层血肿远端可有内膜再破口,出血回至主动脉内 主动脉夹层 Debakey将本病分为三型Ⅰ型：夹层波及升主动脉、主动脉弓、降主动脉并延至腹主动脉中远段，破口多位于升主动脉；Ⅱ型：夹层局限于升主动脉、主动脉弓，破口多位于升主动脉；Ⅲ型：夹层位于主动脉弓和降主动脉，可向远侧扩展。Ⅲ甲型：夹层位于胸段降主动脉；Ⅲ乙型：夹层延至腹主动脉远端。 临床表现 最常见的症状是突发的剧烈胸、背疼痛，可向颈及腹部放射 常伴有心率增快、呼吸困难、晕厥，双侧肢体血压与脉搏可不对称 心底部杂音，急性心包填塞征象 严重可发生休克、充血性心力衰竭、猝死、心脑血管意外、截瘫等 影像学表现 Ｘ线表现 纵隔或主动脉阴影明显增宽，波动减弱或消失 主动脉壁的钙化明显内移破入心包，心影明显增大破入胸腔，可见胸腔积液征象 心血管造影表现 血管造影通常不用于主动脉夹层的诊断，而主要用于介入治疗 主要表现 内膜破口 内膜片和主动脉双腔 主动脉主要分支血管受累 其他：主动脉瓣关闭不全，假腔破裂 USG表现： ⑴增宽的主动脉内可见撕裂的内膜片反射。 ⑵撕裂的内膜上有时可见连续性中断，为真假腔相交通的入口，多位于夹层病变的起源处。 ⑶假腔内有时可见血栓形成 ⑷真腔内血流速度相对较快，在破口处可见自真腔流向假腔的血流 ⑸夹层病变累及主动脉根部时，彩色多普勒血流显像常可探及主动脉瓣反流 主动脉夹层 CT表现 CT平扫：夹层处主动脉增粗或形态异常、心包和胸腔积液等表现。主动脉钙斑内移或在假腔内有较高密度的血栓。 增强扫描：主动脉双腔和内膜片；可显示内膜破口和再破口及主要分支血管受累情况；可观察主动脉瓣和左室功能 SCT-CT　angiography CTA Aortic dissection AD AD-DeBakey III型 MRI表现： MRI可提供主动脉夹层的形态和功能信息 真假腔和内膜片及病变范围 内膜破口或再破口 主要分支血管受累情况 相关并发症：主动脉瓣关闭不全、左心功能不全、心包积液、胸水、假性动脉瘤等 MRI表现： T1WI上，真腔内因血流快，呈低信号，假腔内因血流慢，呈中至高信号，位于二者之间的内膜片，则表现为线状中等信号。 内膜破口表现为线状内膜上的局限性断裂 AD 诊断与鉴别诊断 主动脉夹层的影像诊断包括： ①夹层内膜片和真假腔及病变范围 ②升主动脉是否受累 ③内膜破口及发生部位 ④主要分支血管受累情况 ⑤左室和主动脉功能情况 ⑥有无心包积液和胸腔积液 诊断与鉴别诊断 无创性影像技术（超声、CT和MRI）应作为首选检查方法．特别是MRI。 心血管造影通常不用于主动脉夹层的诊断，而主要用于介入治疗。 诊断与鉴别诊断 鉴别诊断： 主动脉壁内血肿（IM） 穿透性动脉硬化溃疡（PAU） 发病诱因和临床表现与主动脉夹层有许多共同之处 多数学者认为IMH是主动脉中膜内滋养血管破裂出血形成的壁内血肿，影像学表现是环形或新月形主动脉壁增厚，没有内膜片、内膜破口和溃疡。目前仍不清楚IMH是独立的疾病还是经典主动脉夹层的可逆前身 PAU是在主动脉粥样硬化基础。形成溃疡，可伴有局限性主动脉壁内血肿。多数学者认为PAU是一个独立疾病 冠心病、肺栓塞和主动脉瘤等可有与本病类似的临床症状或X线表现，应注意鉴别 欢迎提问? ! 同学们 辛苦了！ * * * * * * * * * * 循环系统 首都医科大学附属北京同仁医院 医学影像中心 梁熙虹 大血管 检查技术 X线检查：平片 血管造影 超声检查 CT检查 MRI检查 肺动脉栓塞 1、肺动脉栓塞 肺动脉栓塞又称肺栓塞，是内源性或外源性栓子栓塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的综合征 并发肺出血或坏死者作为肺梗死 常见的心血管疾病，发病率和死亡率均高 临床与病理 深静脉血栓形成是公认的首位原因 常见的诱因：卧床少动、充血性心力衰竭、静脉曲张、肥胖、妊娠、慢性心肺疾病和恶性肿瘤 临床与病理 临床表现: 多种多样，主要决定于栓塞的位置和累及的范围 常见症状: 呼吸困难、胸痛、咯血等 常见体征有：呼吸急促、心率增加、紫绀等 实验室检查: 低氧血症、交联纤维蛋白降解产物（D－Dimer）升高等 心电图的改变多为一过性的，动态观察对肺栓塞的诊断有一定的参考意义 影像学表现 :X线 常用的无创性检查，通常无特异性，部分患者表现“正常”。对典型病例，可两侧对比观察 可见区域性肺纹理稀疏、纤细,肺透过度增加 少量－中等量胸腔积液 右