早产儿支气管肺发育不良(BPD)课件.ppt

早产儿支气管肺发育不良（BPD） （bronchopulmonory dysplasia） 前 言 美国最新统计资料，美国每年新增1万以上BPD病例，出生体质量1250g占BPD97％，其中： 500-750g， 42％ 750g-1000g， 25％ 1000-1250g， 11％ 1250g-1500g， 5％ 我国尚无确切BPD发病率，2006.1.1-2008.12.31为期3年的、以华中科技大学附属同济医院为首的10家医院调查BPD总发病率约1.26％，分别为： 28w ， 19.3％ 28～30w， 13.11％ 30～32w， 5.62％ 32～34w， 0.95％ 34～36w 0.09％ 一、BPD的定义 （一）经典型（传统型、重型） BPD由Northway等于1967年首次报道并命名。主要特点为： 1.均为早产儿，但胎龄和出生体质量相对较大（平均34w，2.2kg）； 2.原发病均为严重的RDS； 3.有长期接受100％浓度氧，高气道压、无PEEP（呼气末正压）的机械通气史； 4.临床因呼吸困难、低氧、高碳酸血症持续辅助用氧28天； 5.胸片特征性改变。（Northway法 Ⅳ期） （二）新型（轻型） 近年来，随着产前糖皮质激素的应用，产后PS物质（如固尔舒等）的替代治疗和保护性通气策略实施，目前更为常见的是轻型BPD ，其特点为：  二、BPD的诊断标准 2000年6月新标准：任何氧依赖28天的新生儿， 1.如胎龄32w，根据矫正胎龄36w或出院时需氧分三度：(1)轻度：未用氧；(2)中度：FiO230%；(3)重度：FiO2 ≥ 30％或需机械通气。 2.如胎龄≥ 32w，根据出生后56天或出院时需氧分上述轻、中、重三度。 肺部X线表现不应作为疾病严重性的评估依据。 三、BPD的病理 （一）经典型BPD 人和哺乳动物胎肺的形成包括管道的分支及管腔上皮的分化，大致经历5期： 1.胚胎期（孕第4-6周）； 2.腺体期（孕第7-16周）； 3.小管期（孕第17-27周）； 4.囊泡期（孕第28-35周）； 5.肺泡期（孕第36-生后3岁）； 早产儿出生时，肺处于小管期和囊泡期，肺泡需再过4-6w才能发育。 早产儿肺发育不成熟，出生后常因氧中毒，气压伤或容量伤以及感染或炎症等不利因素而导致急性肺损伤，以及损伤后肺组织的异常修复，是经典型BPD的主要原因。 其病理特征为：肺实质慢性炎症和纤维化，鳞状上皮化生，气道平滑肌过度增生；病变累及心血管系统时，血管内膜增殖、右室和肌层过度增生。早期肺泡和气道损伤，晚期肺纤维化。 （二）新型BPD 尽管氧中毒、气压伤、容量伤以及感染或炎症等不利因素对发育不成熟的肺导致的损伤仍是BPD的发病基础，但近年临床和实验均显示新型BPD是炎症介导的肺损伤，是基因易感性婴儿处于易感窗期间受到宫内或出生后感染改变了肺发育的结果。 新型BPD的病理特征是：肺泡和肺微血管发育不良为主要特征，表现为肺泡数目减少、体积增大，肺泡结构简单化，肺微血管形态异常，并可见持续炎症反应，而肺泡和气道损伤以及纤维化较轻。 因此，BPD的本质是在遗传易感性的基础上，各种不利因素对发育不成熟肺导致损伤，以及损伤后肺组织的异常修复，而急性肺损伤的炎性反应过程以及损伤后的修复过程均受基因遗传易感性调控。 四、X线表现 （一）Northway等根据BPD的病理过程将胸部X线表现分为4期：（1967） I期（1~3d）：双肺野呈磨玻璃样改变，与RDS的X表现相同； II期（4~10d）：双肺完全不透明； III期（11~30d）：进入慢性期，双肺野密度不均，见线条状或斑片状阴影间伴有充气的透亮小囊腔； IV期（1个月后）：两肺野透亮区扩大呈囊泡状，伴两肺结构紊乱，有散在的条状或片状影，以及充气过度和肺不张。 （二）Weinst