早产儿支气管肺发育不良研究进展课件.pptVIP

③原始肺泡期：指胎儿24周至新生儿阶段，又称终末囊泡期。此期原始肺泡数目较少，肺泡囊逐渐成熟，间质组织减少，毛细血管增生，肺泡气体交换能力及表面活性物质仍不足，至第34～35周才迅速上升。 ④肺泡发育期：指胎儿后期到生后8岁。肺泡的发育主要在生　　 　后肺泡体积增加，主要由原始肺泡数目增加和每个原始肺泡体积的增大。 经典型BPD（支气管肺发育不良，broncho-pulmonary dysplassia）由Northway等于1967年首次报道。 ① 早产儿，但胎龄和出生体重相对较大 平均胎龄34周、平均 出生体重2．2kg 。 ② 原发疾病为严重呼吸窘迫综合征 RDS 。 ③ 有长期接受100％浓度氧、高气道压、无呼气末正压 PEEP 的机械通气史。 ④ 因呼吸困难、低氧、高碳酸血症持续辅助用氧超过28d。 ⑤ 胸片特征性改变。 2000年6月由美国国家儿童保健和人类发展研究院 NICHD ， 美国国家心脏、肺和血液研究院及少见疾病委员会制定了BPD新 定义。并根据病情的严重性进行分度，肺部X表现不应作为疾病 严重性的评估依据。 ① 通常是出生体重 1 000 g，胎龄 26周的极不成熟早产儿。 ② 出生时仅有轻度或无肺部疾病。 ③ 不需给氧或仅需低浓度氧。 ④患儿在住院期间逐渐出现氧依赖，并且持续时间超过纠正胎 龄36周。 国外报道的资料差异很大，可能与下列因素有关： ① 群体不同，如胎龄越小、出生体重越低，发病率越高； ② 定义不同，以校正胎龄36周仍需吸氧为定义，其发生率 远较以生后28d仍需吸氧为定义的低； ③ 治疗方式，如给氧方式是否正确、补液是否过量等。 美国每年大约有3000—7000名新生儿患BPD，国内目前尚无 确凿数据。 在PS使用前时代，主要病理特征为肺实质慢性炎症和纤维 化、磷状上皮化生、气道平滑肌过度增生；病变累及心血管系 统时，血管内膜增殖、右室和肌层过度增生。 在PS使用后时代，以肺泡和肺微血管发育不良为主要特 征，表现为肺泡数目减少、体积增大、肺泡结构简单化，而肺 泡和气道损伤较轻、纤维化较轻。 BPD由多种因素引起，其中肺发育不成熟、急性肺损伤、损 伤后异常修复是引起BPD的3个关键环节。 ①个体和基因易感性； ②肺发育不成熟； ③氧中毒； ④气压伤或容量伤； ⑤感染和炎性反应。 主要见于早产儿，尤其是胎龄 28周、出生体重 l000g者。 胎龄越小、体重越轻，发病率越高。少数也可见于各种肺部疾 病 如严重胎粪吸入综合征、肺发育不良合并膈疝等 ，在出生 后数周内需正压通气、高浓度给氧的足月儿。 高危因素有：母亲绒毛膜炎、宫内生长迟缓、产前未用类 固醇激素、或用消炎痛史、男性、低Apgar评分、严重RDS、感 染等。 临床表现无特异性，早期与原发疾病难以区别，在机械通 气过程中出现呼吸机依赖或停氧困难超过10～14d，提示可能 已发生肺损伤。 小早产儿早期可仅有轻度或无呼吸系统疾病，仅需低浓度氧 或无需用氧，而在生后数天或数周后逐渐出现进行性呼吸困难、 紫绀、三凹症、肺部干湿罗音、呼吸功能不全症状和体征以及 氧依赖。 病程通常达数月甚至数年之久,大部分病例经过一段时间的 治疗可逐渐撤机或停氧；少部分病例病程中因反复继发性呼吸 道感染或症状性PDA致心衰而使病情加重甚至死亡；严重肺损 伤者由于进行性呼吸衰竭、肺动脉高压而死亡。由于慢性缺氧、 能量消耗增加，患儿常有营养不良。 1 营养支持 能量及蛋白质热卡140～160kcal／ kg·d ，进食不足者加 用静脉营养。 维生素 维生素A可能降低BPD发生率，还应补充肌醇、维生 素C、D、E，钙、磷及其他微量元素。 输血和应用重组人类红细胞生成素，以维持相对正常的血 红蛋白水平。 2 限制液体 　 　BPD患儿肺液体平衡异常，对液体耐受性差，即使摄入正常 量的液体也可导致肺间质和肺泡水肿，使肺功能恶化，因此应 严格控制液体量和钠摄入，一般80～100 ml/kg·d,当血清钠 ≤125 mmol／L时，除限制液体摄入外，可适当补充钠盐。 ３氧疗 ① 氧浓度应控制在最低限度，维持组织可耐受的最低 PaO2 50～55 mmHg 和最高PaCO２ 50～60mmHg）。 ② 尽量减少插管机会，机械通气时尽可能采取低气道压、短 吸气时间 0.3～0.5 S 、低潮气量 4～6ml／kg 、改进的PEEP。 ③ 尽可能早期应用鼻塞持续气道正压给氧 nCPAP ，减少机 械通气的应用。 ④ 高频震荡通气 4 肾上腺糖皮质激素 由于炎性损伤是发生BPD的关键环节，肾上腺糖皮质激素可 抑制炎症反应，减轻支气管痉挛及肺水肿和肺纤维化，促进肺 抗氧化酶及表面活性物质的生成，改善维生素A状态及肺功