消化性溃疡20幻灯片.pptVIP

实验室检查 幽门螺旋杆菌 检测 胃液分析 如果BAO＞5mm0l/L、MAO＞60mm01/L，BAO／MAO比值＞60％，提示有促胃液素瘤之可能 血清促胃液素测定 诊 断 x线钡餐检查 溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡诊断有确诊价值。良性溃疡凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤，其外为辐射状粘膜皱襞 间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等 间接征象仅提示有溃疡。 胃镜检查和粘膜活检 胃镜检查不仅可对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影，还可在直视下取活检作病理检查和Hp检测。 鉴别诊断 一、功能性消化不良 二、慢性胆囊炎和胆石症 三、胃癌 四、促胃液素瘤 亦称Z011inger—Ellison综合征 并发症 一、出血 消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因，约占所有病因之50％。 15％一25％的患者可并发出血，DU似比GU容易发生。约有10％一25％的患者以上消化道出血为首发表现。 二、穿孔 消化性溃疡穿孔可引起三种后果：①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)；②溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等(穿透性溃疡)；②溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管 三、幽门梗阻 约见于2％一4％的病例 四、癌变 少数GU可发生癌变，DU则否 治 疗 药物治疗 (一)根除Hp治疗 国际已对Hp相关性溃疡的处理达成共识，即不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症史，均应该抗Hp治疗。 根除Hp的治疗方案大体上可分为质子泵抑制剂(PPl)为基础和胶体钮剂为基础的方案两大类。 2．根除Hp治疗结束后抗溃疡治疗 抗Hp治疗结束继续给予一个常规疗程的抗溃疡治疗是最理想的 3．抗Hp治疗后复查 确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。接受高效抗Hp方案治疗的大多数DU患者无必要进行证实Hp根除的试验 (二)抑制胃酸分泌药治疗 碱性抗酸药(如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂) 目前临床上常用的抑制胃酸分泌药有H2RA和PPI两大类 (三)保护胃粘膜治疗 胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、构椽酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇 NSAID溃疡的治疗和预防 立即停用NSAID 如情况不允许可换用特异性COX-2抑制剂—塞来昔布 应选用PPI进行治疗。 溃疡愈合后不能停用，必须继续使用ppi或米索前列醇 既往有消化性溃疡病史或有严重疾病、高龄等因素对溃疡及其并发症不能承受者，可预防性地同时服用抗消化性溃疡病药。 PPI米索前列醇可预防 。 溃疡复发的预防 下列情况需长程维持 不能停用NSAID溃疡病人 幽门螺杆菌相关溃疡，未根除 HP阴性溃疡 幽门螺杆菌相关溃疡，HP已根除，但曾有严重并发症 完 　消化性溃疡 流行病学 发病呈下降趋势 世界性分布．临床上ＧＵ多于ＤＵ，两者之比2-３：１．ＤＵ好发于青壮年，ＧＵ发病年龄较迟，平均晚十年。消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春之交比夏季常见。 病因和发病机制 平衡学说 攻击因子—胃酸、胃蛋白酶、微生物、 胆盐、乙醇、药物、其他有害物 防御修复因子—粘液／碳酸氢盐屏障、粘液屏障、粘液血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子 Gu Du 有不同，前者是防御修复因素减弱，后者是侵袭因素增强。 防护和修复机制 1.上皮前的黏液和碳酸氢盐：最表面的黏液层－胃蛋白酶弥散的物理屏障 黏液和上皮细胞之间的碳酸氢盐层则是胃液与中性黏膜间高ph梯度的缓冲层 2.上皮细胞 分泌黏液和碳酸氢盐 上皮细胞顶面膜对酸反弥散作用 上皮细胞再生快，修复受损部位 3.上皮后： 丰富的毛细血管－提供能量并将反弥散进入黏膜的H＋ 带走 此外，前列腺素E－细胞保护、促进黏膜血流增加黏液及碳酸氢盐 一、幽门螺旋杆菌感染 1 消化性溃疡患者中Hp感染率高 2 根除hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 常规治疗溃疡复发率50-70% 根除可使溃疡复发率降至5%以下 3 Hp改变了黏膜侵袭因素与防御因素间的平衡 发病假说 Hp的毒力因子包括使Hp能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害的因子 两大类 胆酸对HP生长有强烈抑制作用 Hp感染引起胃窦炎 作用于胃窦D G细胞，胃酸分泌增加 吸烟饮酒引起胃酸 发生条件---十二指肠球部酸负荷增加，胆盐沉淀