消化性溃疡本科班幻灯片.pptVIP

据调查,在我国 【病因和 发病机制】 保护因素 一 黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障 二 黏膜的血液循环和上皮细胞的更新 三 前列腺素 四 表皮生长因子 五 生长抑素 侵袭因素 一 胃酸和胃蛋白酶的消化作用 二 幽门螺杆菌（HP）感染 三 非甾体消炎药（NSALD） 四 遗传因素 五 其他危险因素 胃酸是溃疡发生的决定因素 胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合 ，因此胃酸是溃疡发生的决定因素。 HP的发现给认识慢性胃炎、PU的病因、发病机制带来了新概念. 它与胃癌和胃黏膜相关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系 有人认为, HP的发现是医学研究, 特别是胃肠道疾病研究的里程碑！ 发病机制 “漏屋顶”假说把胃黏膜屏障比喻为“屋顶”，保护其下方黏膜组织免受胃酸（雨）的损害。当黏膜受到HP损害时（形成漏屋顶），就会造成泥浆水（H反弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成 六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐六个因素综合起来，解释HP在DU发病中作用。即胃窦部HP感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症，使十二指肠黏膜发生胃化生，为HP在十二指肠黏膜定植创造条件 【病理】 四 愈合 一般4-8周, 短者2-3周, 长者12周以上 多次复发或破坏过多, 愈合后可留下瘢痕,瘢痕收缩或与周围组织粘连, 引起病变部位畸形和幽门梗阻 【临床表现】 症状 1 上腹痛 部位 上中腹, 剑下或偏右。 性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼, 偶有 剧痛, 或饥饿样不适感 持续时间 约半小时, 1-2小时 或更长 范围 GU如手掌大小；DU为拇指大小 诱因 精神刺激,过度劳累,饮食不慎,气候 变化,进食,饥饿 2 其他症状 全身症状 神经官能症: 失眠,多梦,心慌,闷气 植物神经功能紊乱: 多汗,缓脉 消化道表现 饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、 呕吐、流涎等 二 体征 缓解期 无症状 发作期 GU上中腹或剑突下压疼 DU为上腹偏右局限性压疼 少数因贫血出现面色苍白，心率加快 并发症 出血 PU是上消化道出血最常见的病因, 约占所有病因的50%, 发病率15-25%, DU＞GU，约10-15%患者以出血为首发症状，胃镜检查发现PU 第一次出血后约40%复发 并发症 穿孔 并发症 幽门梗阻 见于2-4%的患者，主要因DU和幽门管溃疡所致 功能性、器质性 并发症 少数GU可以癌变，DU不会癌变。癌变率1%以下 1、胃液分析 GU胃酸正常或低于正常；DU常有1/4-3/4的患者胃酸分泌过高，故不作为诊断PU的常规 2、血清促胃液素测定 促胃液素值与胃酸分泌成反比，如同时升高可诊断胃泌素瘤。空腹血清促胃液素200pg/ml 3、粪隐血试验 4、HP的检测 快速尿素酶试验 胃黏膜活检直接涂片, G染色 胃黏膜活检, 病理切片(Giemsa或银染色) 胃黏膜活检培养(微氧环境) 抗—HP, 适用于流行病学调查 尿素呼气试验 无创伤性检查, 易被接受 X-ray 气钡双重造影能更好显示黏膜象 直接征象——龛影，良、恶性溃疡区别；确诊价值。 间接征象——局部压痛，大弯痉挛切迹，球部激惹及畸形。无确诊价值 6 胃镜检查和黏膜活检 表现 : 圆形或椭圆形,d1cm,边光滑,上附灰黄或 白苔,周边黏膜充血、肿胀 活动期 皱襞向溃疡集中、溃疡变浅、变小 愈合期 红色、白色瘢痕 愈合期 DU不作常规活检；GU应作常规活检 【鉴别诊断】 目的 消除病因, 缓解症状, 促进溃疡愈合, 预防复发, 避免并发症发生 一