消化性溃疡诊治进展幻灯片.pptVIP

消化性溃疡诊治进展飞儿2006年2月 提要 相关解剖生理知识 消化性溃疡的定义、特点及临床表现 消化性溃疡的病因及发病机制 消化性溃疡病病因研究及内科治疗进展 质子泵抑制剂在消化性溃疡中的应用和进展 一、相关解剖生理知识 粘膜上皮层 粘膜层 固有层 粘膜肌层 粘膜下层 肌层 浆膜层 二、消化性溃疡的定义、特点及临床表现 溃疡大小 十二指肠溃疡的直径一般小于1cm； 胃溃疡的直径一般小于2.5cm； 巨大溃疡指大于2.5cm-4cm ?消化性溃疡的临床表现： ①上腹部痛是主要症状；（疼痛部位）?胃溃疡痛多在剑突下正中或偏左侧，十二指肠溃疡痛多在上腹正中或偏右侧。 ②长期慢性过程、反复发作：常为隐痛、钝痛、刺痛、烧灼样或胀痛，伴腹胀、嗳气、反酸（疼痛性质） ； ③发作呈周期性，发作期可长达数周或数月，一年四季均可复发，秋冬和冬春之交常发（影响因素）； ④ GU疼痛为餐后30min-1h出现，下餐前自行消失，夜间痛较少；（节律性） ⑤DU疼痛为餐后1-3h出现，进餐后缓解，约半数有夜间痛（50%） （节律性） ， ⑥慢性穿孔：疼痛加剧、部位固定，放射 至背部，不被抗酸药缓解。 ⑦急性穿孔：突发上腹剧痛迅速延及全腹。  1、攻击因素与粘膜自身防御和修复的保护因素失去平衡；2、个体的神经和内分泌反应；3、遗传差异。消化性溃疡呈现一定的遗传倾向。  攻击（损伤）因素： ①幽门螺杆菌(Hp) ②胃酸和胃蛋白酶分泌 ③药物因素：如非甾体抗炎药及激素 ④其他：吸烟、遗传、急性应激、胃动力学异常如胃、十二指肠运动异常 ⑤其它危险因素（如情绪因素,烟、酒的刺激） 保护（修复）因素 ①胃粘膜抵抗力-胃粘膜的屏障作用； 粘液屏障和粘膜屏障 ②粘膜丰富的血流供应，保持上皮细胞的完整； ③前列腺素（PG）； ④表皮生长因子（EGF） Helicobacter pylori（Hp）-主要病因 ? Hp的毒力因子  胃肠黏膜定植因子和诱发组织损害因子 毒力因子及其诱导的黏膜炎症反应，黏膜 屏障损害 Hp感染可致高促胃液素血症，导致胃酸高 水平分泌。  ? Hp感染致消化溃疡机制假说 “漏物顶” 胃黏膜屏障（“物顶”）保护 下方的黏膜组织免受胃酸（“雨”）损伤。 “六因素综合作用” 胃酸和胃蛋白酶、 胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃 液素血症和碳酸氢盐分泌  ?其它因素 ? 吸烟者溃疡病的发生率比不吸烟者高。 ? 酒、咖啡、浓茶、可乐等饮食因素，?应激以及情绪因素 ①失血、休克等 ②恐惧、焦虑、紧张（消化性溃疡好发于胃小弯与十二指肠球部，原因之一与该处为终末血管供应，侧支循环差有关） 四、消化性溃疡病病因的研究进展及内科治疗进展 溃疡病根据病因将其分为：1、H.pylori(即Hp)相关性溃疡（H.pylori溃疡）2、非甾体抗炎药引起的溃疡（NSAIDs溃疡） 3、非H.pylori非NSAIDs溃疡 1-（1）、H.pylori相关性溃疡病因 ? H.pylori广泛存在于世界各地，但不同地区的H.pylori菌株具有不同的基因型，其毒力也不同。另外西方和东方的感染者发病情况也各不相同。同样是H.pylori感染，只有少数人感染后发生溃疡病，这与人的基因背景有关。这方面已有的研究还未能取得突破性的进展。 H.pylori引起胃溃疡或十二指肠溃疡的解释如下：⑴ H.pylori在胃内的分布决定疾病的结局 ⑵胃溃疡的发病机制 胃酸不高的人，感染H.pylori后，细菌定植于全胃，发生全胃炎。胃溃疡是全胃炎。胃体黏膜的炎症使胃酸分泌减低，但其酸度仍可引起胃窦黏膜的损伤，特别是在胃体与胃窦的移行部，其pH最适合于H.pylori生长，定植的密度最高，炎症更严重，尤其是小弯侧，更容易发生溃疡。 ⑶十二指肠溃疡的发病机制 有高酸分泌倾向的人，胃体部的pH微环境不利于H.pylori生长，H.pylori主要定植于胃窦部。H.pylori感染后引起明显的胃窦炎，而胃体炎不明显。胃窦部的炎症破坏了酸反馈调节机制，D细胞数量减少，因而SS的分泌量也少，胃泌素释放增加，刺激壁细胞分泌胃酸，胃体受胃泌素的营养作用引起ECL细胞和壁细胞增生，酸分泌更增加。十二指肠酸负荷的增加，引起球部胃上皮化生