痛风-幻灯片.pptVIP

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痛 风 Gout 概 述 定义: 痛风为嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组代谢性疾病。 临床特点: 高尿酸血症(hyperuricemia) 痛风性急性关节炎反复发作 痛风性慢性关节炎和痛风石 慢性间质性肾炎(痛风性肾病)和肾尿酸结石形成 嘌呤的代谢与清除 尿酸是嘌呤代谢的终产物 嘌呤的代谢与清除 尿酸呈弱酸性,其解离度与血pH值有关。人体血液的pH为7.4,血清中约98%的尿酸为游离状态的尿酸离子。 血清尿酸在420?mol/L(7mg/dl)左右即达达到饱和状态。尿酸在超饱和状态时容易形成针状微结晶(尿酸钠结晶)析出,沉积在关节软骨、滑膜等结缔组织。 肾髓质因钠浓度较高,易形成尿酸钠结晶。 肾脏对尿酸的排泄 肾脏尿酸的排泄 90%痛风患者是属于尿酸排除不良型 主要是肾脏排除尿酸的阈值较正常人高 肾脏尿酸排泄有赖于: 1肾小球的滤过(GFR) 2近端肾小管的再吸收 3分泌 4分泌后再吸收 药物(利尿剂、小剂量司斯匹林、抗痨药、环孢素A)引起的高尿酸血症均与分泌作用的抑制有关 痛风的生化标志是高尿酸血症 正常男性:150~380?mol/L(2.4~6.4mg/dl) 女性血尿酸水平为100~300?mol/L(1.6~5 mg/dl) 37℃时血清尿酸的饱和浓度约为420 ?mol/L(7 mg/dl ) 420 ?mol/L(7 mg/dl )为高尿酸血症 高尿酸血症是引起痛风的危险因素 但高尿酸血症者仅一部分(15%)发展为临床痛风 高尿酸血症患者只有出现尿酸盐(尿酸钠)结晶沉积、关节炎和(或)肾病、肾结石等时,才能称之为痛风 痛风的分类 原发性痛风: 尿酸排泄减少(≈90%):肾小球滤过减少、肾小管重吸收增加、肾小管分泌减少、尿酸盐结晶在泌尿系沉积。 尿酸产生增多(≈10%):如限制嘌呤饮食5天后,如每日尿尿酸排出超过 3.57mmol(600mg),可认为是尿酸生成过多。 继发性痛风: 肾脏疾病(慢性肾功能衰竭)致尿酸排泄减少 骨髓增生疾病致尿酸生成增多 药物抑制尿酸的排泄 临床表现 流行病学: 原发性痛风多见于中、老年人,大多在40岁以上发病,男性占95%以上。 痛风临床表现的分期: 无症状期(无症状高尿酸血症) 急性关节炎期(急性痛风性关节炎) 间歇期 慢性关节炎与肾病变期 一、无症状期: 仅有血尿酸持续性或波动性增高 男性和绝经后女性的血尿酸大于420?mol/L(7.0mg/dl) 绝经前女性的血尿酸大于350 ?mol/L(5.8mg/dl) 称为高尿酸血症 从血尿酸升高至症状出现的时间可长达数年至数十年,有些可终身不出现症状。但随着年龄的增长出现痛风的比率增加。 痛风症状的出现与高尿酸血症的水平和持续时间有关。 二、急性关节炎期(急性痛风关节炎): 是痛风的首发症状 急性发作性关节剧烈疼痛:常午夜起病,因疼痛而惊醒,突然发作,下肢远端单一关节(85%)红、肿、热、剧痛和功能障碍。大多24 h内症状达到高峰 部位:最常见为第一跖趾关节(约50%,其他部位依次为足底踝足跟膝腕 指肘等关节 全身表现:常有发热,血白细胞增高,血沉增快 秋水仙碱治疗后,关节炎可以迅速缓解 初次发作常呈自限性,一般经2~3天或多到几周后可自行缓解。急性期过后,受累关节局部皮肤出现脱屑和瘙痒 关节液白细胞内、外有尿酸盐结晶,或痛风石针吸活检有尿酸盐结晶,是确诊本病的依据 急性发作诱因:受寒、劳累、饮酒、高蛋白、高嘌呤饮食、穿紧鞋、外伤、手术、感染等。 三、间歇期急性期缓解之后,患者全无症状,称为间歇期。此期可持续数月或数年。少数患者仅有一次单关节炎,以后不再发作,但大多数患者在6个月至2年内复发。 随着病情的延长,发作次数频繁,受累关节增多,疼痛时间延长,缓解速度减慢。 四、慢性关节炎与肾病变期 (1)慢性关节炎 痛风石(tophus)是痛风的一种特征性损害 痛风石:尿酸盐反复沉积可使局部组织发生炎症、坏死,促使上皮细胞、巨噬细胞及纤维组织增生,形成结节,这种内含有尿酸盐结晶的结节称之为痛风石 痛风石可以存在于任何 关节、肌腱和关节周围 组织。一般以耳轮、跖 趾、指间和掌指等处多 见。痛风石大小不一,

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