低容量性低钠血症.docVIP

低容量性低钠血症 低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水（hypotonic dehydration）。 2、对机体的影响 （1）细胞外液减少，易发生休克； （2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水； （3）有明显的失水特征； （4）经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多。 高钠血症（hypernatremia）时血清钠浓度＞150mmol/L。高钠血症患者血浆皆为高渗状态，但体Na+总量有减少、正常和增多之分；根据细胞外液量的变化可分为低容量性、高容量性和等容量性高钠血症。 低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）的特点是失水多于失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水（hypertonic dehydration）。 1、原因： （1）水摄入减少； （2）水丢失过多； 1）经呼吸道失水；2）经皮肤失水；3）经肾失水；4）经胃肠道丢失。 2、对机体的影响： （1）口渴；（2）细胞外液含量减少；（3）细胞内液向细胞外液转移；（4）血液浓缩。 等渗性脱水（isotonic dehydration）的特点是钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿（edema）。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。如水肿发生于体腔内，则称之为积水（hydrops），如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。 水肿的发病机制： 1、血管内外液体交换平衡失调； （1）毛细胞流体静压增高； （2）血浆胶体渗透压降低：引起血浆白蛋白含量下降的原因主要有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变和严重的营养不良。②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量的蛋白质从尿中丧失；③蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等。 （3）淋巴回流受阻：当淋巴干道被堵塞，淋巴回汉受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。 2、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留 （1）肾小球滤过率下降； （2）近端小管重吸收钠水增多； 1）心房钠尿肽（ANP）分泌减少； 2）肾小球滤过分数（filtration fraction, FF）增加 （3）远端小管和集合管重吸收钠水增加——远端小管和集合管重吸收钠、水受激素调节 血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症： 1、原因和机制： （1）钾摄入不足； （2）钾丢失过多； 1）经消化道失钾； 2）经肾失钾； 3）经皮肤失钾。 （3）细胞外钾转入细胞内 1）碱中毒 2）过量胰岛素使用； 3）β-肾上腺素能受体活性增强； 4）某些毒物中毒； 5）低钾性周期性麻痹。 2、对机体的影响： （1）与膜电位异常相关的障碍； 1）低钾血症对神经-肌肉的影响：主要有骨骼肌和胃肠道平滑肌，其中以下肢肌肉最为常见，严重时可累及躯干、上肢肌肉及呼吸肌。 ①急性低钾血症：轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力；重症可发生驰缓性麻痹。 ②慢性低钾血症： 2）低钾血症对心肌的影响： ①心肌生理特性的改变： a. 兴奋性增高；b. 自律性增高；c. 传导性降低；d. 收缩性改变 ②心电图的变化：与心肌细胞在低钾血症时电生理特性变化密切相关，典型的表现有：代表复极化2期的ST段压低；相当于复极化3期的T波低平和U波增高（超常期延长所致）；相当于心室动作电位时间的Q-T（或Q-U）间期延长；严重低钾血症时还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波群增宽。 （2）补钾：对严重低钾血症或出现明显的并发症，如心律失常或肌肉瘫痪等，应及时补钾。最好口服，不能口服者或病情严重时，才考虑静脉滴注补钾。静脉补钾时须注意：①尿少量不宜补钾，每天尿量在500ml以上时才能静脉补钾；②输入液钾浓度以20~40mmol/L为宜；③每小时输入量为10~20mmol；④密切观察心率、心律，定时测定血钾浓度。 血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 1、原因 （1）钾摄入过多； （2）钾排出减少； （3）细胞内钾转动到细胞外： 1）酸中毒；2）高血糖合并胰岛素不足；3）某些药物的使用；4）组织分解；5）缺氧；6）高钾性周期性麻痹； （4）假性高钾血症。 2、对机体的影响 （1）高钾血症对神经-肌肉的影响： 1）急性高钾血症：①急性轻度高钾血症；②急性重度高钾血症。 酸碱平衡的调节： （1）血液的缓冲作用 碳酸氢盐缓冲系统的特点是：①可以缓冲所有的固定酸，不能