第十一章 发热.ppt

第十一章 发热 发热不是独立的疾病，而是一种基本病理过程和常见的症状或体征。 根据体温曲线的变化，对疾病的诊断、评价疗效和估计预后有一定的参考价值。 概 念 是指机体在致热源作用下，体温调节中枢的体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过体温正常值0.5℃)为主要表现的全身性病理过程。 人体正常体温维持在37℃左右，一昼夜上下波动不超过1℃。 体温升高有生理性和病理性两种类型。病理性体温升高分为发热和过热两种。 过热由体温调节功能障碍或散热障碍引起。 一、发热的原因和发生机制 （一）发热的原因：来自机体内外的许多因素都可引起发热。 通常把能引起人体或实验动物发热的物质，称为致热源。 发热激活物 致热源 内生致热源 发热激活物 发热激活物：凡是能激活体内产内生致热原细胞，产生并释放内生致热原的物质，称为～。 根据发热激活物的来源，可分为两种类型： （1）外致热源：来自体外的致热物质，称为～。包括各种病原生物及其代谢产物。 （2）体内产物：激活产内生致热原细胞而引起发热。 内生性致热源 是指在发热激活物的作用下，体内产内生致热原细胞被激活，产生并释放能引起体温升高的物质。 产内生致热原细胞包括单核巨噬细胞、内皮细胞、肝星状细胞及肿瘤细胞等。 内生致热源分子量小，可通过血脑屏障，作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，继而引起调定点的改变。 二、发热的过程 体温上升期：发热开始阶段。体温迅速或缓慢上升，快者约几小时，慢者需几天达到高峰。 对已上移的调定点而言，原来正常的体温成为“冷刺激”。 中枢对“冷”信号作出反应，发出指令到达散热中枢，通过交感神经传出冲动使皮肤血管收缩、血流减少引起皮肤苍白；皮肤竖毛肌收缩出现“鸡皮疙瘩”，散热因此减少。 下丘脑发出冲动引起骨骼肌不随意运动（寒战）。此时骨骼肌代谢可比正常时增加4－5倍，产热因此增加。 高热持续期 体温上升到与新调定点水平相适应的高度就波动于较高的水平上。 此期寒战停止并开始出现散热反应，患者皮肤血管由收缩转为舒张，皮肤颜色因血流增多而发红；皮肤水分蒸发较多，散热增加，皮肤和口唇干燥。 皮肤温度增高使热感受器将信息传入中枢，故产生酷热感。 体温下降期 发热激活物在体内被控制或消失，内生致热原及增多的中枢发热介质被清除，上升的体温调定点回降到正常水平。 此时体内温度高于调定点水平，下丘脑发出降温指令，引起皮肤血管舒张和大量出汗，发生较迅速的散热反应，使体温下降，逐渐恢复到与正常调定点相适应的水平。 高热骤退因大量出汗可造成脱水，甚至发生虚脱。 三、发热时机体的代谢和功能变化 （一）物质代谢变化 糖、蛋白质、脂肪代谢均增加，表现为这三大营养物质的分解代谢增加、合成代谢减弱。 发热时，在体温上升期，因肾血流量减少，使尿量明显减少；高热持续期皮肤和呼吸道水分蒸发增多，可导致水的丢失增加；在体温下降期因尿量恢复和大量出汗，严重时可引起脱水。 （二）机体的功能变化 中枢神经系统：小儿高热惊厥表现为全身肌肉抽搐，这可能与小儿中枢神经系统发育尚未成熟有关。 循环系统：发热时心率加快，儿童增加得更多。这主要是由于血温升高刺激窦房结及交感神经兴奋所致。 呼吸系统：呼吸加深加快。 免疫系统：一定程度的发热可增强机体抵抗力：增强免疫细胞功能，灭活病原生物，杀灭肿瘤细胞。但持续高热可降低细胞免疫功能。 * * *