不同类型胃食管反流病Simp.docVIP

世界华人消化杂志2009年3月18日;17(8):829-833 临床经验CLINICALPRACTICE 不同类型胃食管反流病发病机制的差异张灵云,蓝宇,王玘 张灵云,蓝宇,王玘,积水潭医院消化科北京市100035作者贡献分布:此课题由蓝宇设计;操作过程由张灵云与王玘操作完成;数据分析及论文写作由张灵云与蓝宇完成.通讯作者:蓝宇,100035,北京市,积水潭医院消化科.lanyu-mail@电话:010要目的:比较不同类型胃食管反流病(GERD),即反流性食管炎(RE)、非糜烂性反流病(NERD)和Barrett食管(BE)发病机制的差异.方法:113例GERD患者,根据内镜下表现及病理情况分为RE、NERD、BE三组,比较三组患者内镜下表现、食管测压和24hpH监测指标、合并食管裂孔疝(HH)情况的差异.结果:RE组较NERD组与BE组下食管括约肌压力减低,但无统计学差异.食管体部各段的收缩波幅比较,RE组减低最明显,NERD组减低最少,两组比较P0.05;无效食管运功比较,RE组较另两组明显增多(P0.05).RE、NERD、BE组24h食管pH监测的DeMeester计分分别为90.2、55.2、48.8;RE组以重度酸暴露多见(43%),反流总时间阳性率较高;NERD组以轻度酸暴露多见(45.8%),反流频率阳性率较高;BE组以长反流时间阳性率较高.HH在RE、NERD、BE组中的检出率分别为50%、14.6%、25.7%(P=0.003).结论:下食管括约肌及食管体部运动功能受损程度、酸反流情况的差异可能是造成三种不同类型GERD食管黏膜损伤表现不同的主要原因.关键词:胃食管反流病;分型;发病机制;食管测压;pH监测0引言胃食管反流病(gastroesophagealrefluxdisease,GERD)可以分为三种相互独立的类型[1]:反流性食管炎(refluxesophagitis,RE)、非糜烂性反流病(non-erosiverefluxdisease,NERD)和Barrett食管(Barrettsesophagus,BE).三者临床症状相似,但食管黏膜损伤的表现差别很大,对药物等治疗的反应也不完全相同,推测三者在发病机制上存在一定差异.近年来关于RE与NERD患者发病机制比较的研究较多,但结论并不完全一致;而RE、NERD与BE三者发病机制的比较则鲜见报道.本研究通过分析于我院就诊的113例GERD患者的食管测压及24hpH监测结果、是否合并食管裂孔疝(hiatushernia,HH)等相关数据,探讨不同类型GERD患者在发病机制上的异同.1材料和方法1.1材料113例受试对象均来自我院门诊就诊及住院的患者,其中男47例,女66例,年龄20-81(平均55.7±13.06)岁.所有患者均接受内镜检查、食管测压及24h食管pH监测.根据《中国胃食管反流病共识意见》[2]的定义,将受试对象分为三组:内镜下见食管远段黏膜破损者归入RE组(n=30);内镜见食管远段的鳞状上皮被柱状上皮取代或活检病理证实为肠化为幽门腺样柱状上皮者归入BE组(n=35);内镜下未见明显食管黏膜损伤,而24h食管pH监测阳性者归入NERD组(n=48).三组患者的年龄及性别分布无明显差异.1.2方法1.2.1内镜检查:胃镜检查应用OlympusEVIS-XQ260/240电子胃镜,对内镜下诊断为Barrett食管患者进行活检病理检查以确定诊断.HH的诊断标准为内镜下见到齿状线上移≥2cm[3].1.2.2食管测压:采用美国Sandhill公司的BioLAB床边压力检测系统及相应的计算机分析应用软件.采用定点牵拉法测定下食管括约肌压力(low-esophagealsphincterpressure,LESP)及长度的(low-esophagealsphincterlength,LESL).将压力传感器分别置于下食管括约肌(low-esophagealsphincter,LES)上方5、10、15cm(远段食管)及上食管括约肌(upper-esophagealsphincter,UES)下方1、6、8cm处(近段食管),嘱患者进行6次湿吞咽,每次咽水5mL,间隔30s,记录食管远段的收缩波幅及时限,计算食管体部收缩的传导速度.根据吞咽时食管体部的收缩波幅、波形及收缩传导速度等,将每次吞咽分别定义为有效蠕动及无效食管运动(infectiveesophagealmovement,IEM).有效蠕动时[4],蠕动波幅在近段食管≥12mmHg,在远段食管≥30mmHg,但均小于180mmHg;收缩传导速度小于8cm/s.IEM可分为以下类型[5]:(1)低幅收缩:收缩波幅在近段食管10-