重症急性胰腺炎诊疗策略课件.pptVIP

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重症急性胰腺炎诊疗策略 一、概述 随着生活水平的提高与饮食结构的改变,尤其是饮酒量和高脂肪的增加,胰腺炎在全球范围内发病率呈逐年增长趋势,急性重症胰腺炎(SAP)也称急性出血坏死性胰腺炎发病率也随之增高,约占急性胰腺炎的20—30%,它是临床较常见的急腹症,起病急聚,病情发展迅速,并发症多,病死率高(约10—30%),迄今仍是临床上处理较为棘手的疾病,现已成为严重影响人类生命健康的“杀手”。 二、诊断: (一)病史: 1.胆道疾病:胆石症、胆道感染或胆道蛔虫。 2.暴饮暴食:大量饮酒、暴食。 3.胰管阻塞:胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等。 4.医源性损伤及创伤:腹腔手术损伤、胰腺血供障碍、ERCP检查后及腹部创伤。 5.内分泌与代谢障碍:高钙血症、高血脂症。 6.感染:全身感染及传染病以后。 7.药物:噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素等。 8.其他:球后穿透性溃疡、十二指肠憩室炎、血管因素及某些不明原因引起的特发性胰腺炎。 1.定义:急性胰腺炎伴有脏器功能障碍或出现坏死、脓肿、假性囊肿等局部并发症,或两者兼有。有腹膜炎体征、腹部包块、腰部、季肋部皮下淤斑征(Grey—Turner征),脐周淤斑征(Cullen征)可并发一个或多个脏器功能障碍,伴有严重代谢功能紊乱,低钙﹤1.87mol/L(7.5mg/dl).B超、CT、腹腔穿刺对诊断有一 定帮助。SAP的APACHEⅡ评 分在8分或8分以上。 CT分级 系统在Ⅱ级或Ⅱ级以上。 爆发性急性胰腺炎(FAP): SAP中凡在起病72小时内经充分 液体复苏,仍出现脏器功能障碍。 2.严重程度分级: (1)Ⅰ:SAP无脏器功能障碍 (2)Ⅱ:SAP有脏器功能障碍 (3)FAP:72h内经充分的液体复苏出现脏器 功能障碍(Ⅱ级)SAP。 3.病程分期: (1)急性反应期:2周左右,有休克、吸竭、肾衰、脑病变等。 (2)全身感染期:2周~2个月,细菌感染,深部真菌感染(后期以双重感染为主)。 (3)残余感染期:2~3个月,营养不良,腹腔内残腔窦道形成,消化道瘘等。 强调ICU监护治疗,贯彻饿(禁)、抑、补、抗、控、护六字方针。近年来对胰腺炎的治疗采用个体化方案,强调早期治疗。重症胰腺炎一旦确诊,为阻断其向暴发性胰腺炎过度或向MODS发展,怎样用药,采用各种方法都不过分。 (一)饿(禁):禁饮食,有效的胃肠减压。 (二)抑:抑制胃肠道及胰腺分泌,抑制胰酶活性,适时应用解痉止痛剂。 (三)补:补充水、电解质、营养物质、微量元素及白蛋白。 (四)抗:抗炎、抗休克、抗炎性介质释放。 (五)控:控制SIRS进一步发展。 (六)护:保护肝、肾、肺、心、脑等重要脏器功能。 四、重症急性胰腺炎(SAP)外科手术干预 (一)SAP外科手术干预的内容: 涉及内容很多,不同类型、不同病程的SAP有着不同的外科干预方式与目的。通过对SAP发病机制、病理变化及外科干预目的的理解, 我们不难发现,SAP外 科干预的实质是通过引 流来实现的。关健是如 何正确把握引流 时机、 指征与具体方式。 (二)外科手术干预的时机: 随着对SAP发病和进展认识的不断深入,目前初步形成了适时的外科干预,结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗、维持内环境稳定等的综合治疗模式。普遍认为,发病2周内应以维持内环境稳定和脏器功能支持为主,尽量避免外科干预。相当一部分SAP病人经过积极的非手术治疗即可治愈,无需外科干预与引流。目前认为,在SAP病程的最初2周,临床主要表现为炎症介质及细胞因子引起的SIRS相关的脏器功能损害,大多合并有胰腺组织的坏死,后期器官功能的损害多发生于起病后2~3周,通常与胰腺或者胰周坏死感染相关。 (三)外科手术干预的指征: 1.暴发性急性胰腺炎(FA

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