CO的防护幻灯片.pptVIP

一氧化碳对人体的危害与防治 主要内容 2.1一氧化碳的性质与产生 2.2一氧化碳(CO)对人的危害 2.3一氧化碳(CO)中毒的检查 2.4一氧化碳(CO)中毒的治疗 2.1一氧化碳的性质与产生 2.1.1一氧化碳(CO)理化性质 无色、无味、无刺激性、易燃、有毒气体，微溶于水。气体比重0.967，比空气稍轻。在一定条件下该气体比空气重，可积聚在低洼处。 含碳物质不完全燃烧时均可产生一氧化碳气体，汽车尾气、爆炸气体、机车废气中均含有。 饮酒、吸烟、肥胖者及患有心脏病者比健康人对一氧化碳更敏感。 紧张、疲劳、饥饿，有高温或其他有害气体（如油田伴生气）存在时，人对一氧化碳的敏感性增高。 易燃,受热、通明火或火花可引起燃烧，与空气能形成爆炸性混合物，爆炸极限12-74%。 不同浓度CO毒性比较 2.1.2一氧化碳(CO)的产生 2.一氧化碳(CO)对人的危害 以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。 轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。 中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射一般消失。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。 颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。 部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用、失认、失写、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。 经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。 除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解及筋膜间隙综合征者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。 有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%～3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。 中毒症状： 一氧化碳是一种非蓄积性毒物，健康危害一般以急性中毒较为多见。 轻、中度中毒主要表现为头疼、眩晕、耳鸣、眼花,并可有恶心、呕吐、四肢无力等，甚至昏厥，一般无明显并发症。 重度中毒者意识障碍程度达深昏迷，往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。 应急注意事项 泄漏时隔离泄漏区、疏散无关人员并建立警戒区；进入密闭主空间之前必须先通风；佩戴正压自给式呼吸器；消除所有点火源(泄漏区附近禁止吸烟、消除所有明火、火花或火焰)。 2.2.迟发脑病 部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出双相的临床过程，亦有人称之为急性CO中毒神经系统后发症。常见的临床表现有以下几种: （1）精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。 2.2.迟发脑病 （2）脑局灶损害 1）锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作