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- 2016-09-21 发布于湖北
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第六讲 铜、钼、硫代谢 紊乱原理 铜与动物和人 妇女青春期萎黄病 白化病、鼠白化症(小白鼠) 晃腰病(swayback) 牛拉稀、消瘦病 铜的代谢 铜在胃、小肠吸收,绵羊净吸收在大肠 羊的吸收率为10%,羔羊30%- 70% 铜利用率因化合物的性质而定 CuCO3Cu(NO3)2CuSO4CuCl2Cu2OCuO(针)Cu(丝) Ca、Fe、Zn可干扰铜吸收 铜在体内分布: 铜分布:肝肾心脑肺肌肉骨 肝铜:100-400mg/Kg,牛、羊、鸭、鱼、羔羊达700-800mg/Kg 肝铜:10-30mg/Kg,猪、兔、鸡 血浆铜:8-12mg/L 铜的代谢 铜经粪排泄占90% 尿排泄10% 猪、鸡、兔体内铜交换快,不易中毒 锦羊、鱼体内铜交换慢,易中毒 铜在体内分布: 细胞内铜:SOD,脑铜蛋白、肝铜蛋白 白蛋白-Cu(松散)+TCA→不溶性铜 铜蓝蛋白:6-7Cu2+/分子(CP可溶性铜) Fe2+→ Fe3+ +TCA→可溶性铜 铜的作用 构成铜蓝蛋白,以便铁运输 赖氨酰基转移酶:软骨发育;被毛弹性 SOD-Cu,清除超氧化物,自由基 酪氨酸转移酶 黑毛→灰毛→白毛 细胞色素C:细胞呼吸,能量代谢 铜的毒性作用 溶血、Heinz小体生成 腹痛腹泻 肝坏死,肾肿大,色黑 Hb尿、黄疸 胃出血 二、钼在体内代谢和功能 钼与植物萎黄病、枯黄,钼与农业增产 钼与癌:林县食道癌 钼与贫血:黄嘌呤氧化酶 钼与拉稀(水牛、牛) 钼与痛风:尿酸盐形成 泥炭地:爱尔兰,peat 钨钼矿,江西大榆牛拉稀 Teart.晦气病 晚稻草富积钼达360-720mg/Kg,草钼因土壤钼升高而升高 普通草地 草Mo 0.2-0.4mg/Kg,高钼地草钼20-130mg/Kg 生物固氮:亚硝酸盐还原酶-Mo 维生素C合成酶 硝酸盐转化 硫在体内代谢 硫的吸收: 硫在体内代谢 硫的排泄 尿占90% 粪10% 其它、毛、发、羽、角、乳、蛋 硫的作用 软骨及弹性组织:硫酸软骨素,弹性纤维 含硫氨基酸 激素: 雌激素 维生素B1 乳:乳蛋白、乳球蛋白,蛋:蛋氨酸 血:谷胱甘肽, 酶-SH,毛:-S-S- 铜、钼、硫作用 MT周围封闭,妨碍MT+Cu 剥离与MT结合的Cu,分子跃迁 引起大分子蛋白铜排泄 肝铜耗竭30mg/Kg?15mg/Kg? 牛铜缺乏症 Teart Wasting 秽气病 Falling disease 猝死症 Peat scouring 泥碳泻 Pine disease 消瘦病 Anemia, 贫血 大骨节病,骨疏松症 羊 Ataxia 地方性平衡失调 Sway back 晃腰病 Steel wool 丝状毛 Anemia 贫血 拉毛症,毛球阻塞 铜缺乏诊断: 毛粗乱,关节大,毛褪色 贫血,低染性,小细胞性 腹泻,消瘦,生长不良 黑尻 血Cu0.7-0.45mg/kg TCA 不溶性Cu↑ 铜缺乏诊断 含酮酶活性↓ 黄铁蛋白↑ 抗生素治疗无效 铜中毒 毛粗乱 拉稀,腹痛,消瘦,贫血 Hb尿、Heinz小体, Hb↓、PCV ↓ 肝酶:SGOT↑ LDH↑ ARG↑ (山梨醇脱氢酶) 血Cu↑,黄疸,肝损伤 肾肿大,黑色 休克,虚脱,死亡 绵羊铜缺泛症 牧草Cu<6mg/kg, Mo Zn Fe Pb 太多 毛绒化,细如针,平直少弯 毛退色,断带状,易断 贫血,拉稀,消瘦 平衡紊乱,失明,脑白质软化 绵羊铜中毒 饲料Cu>26.6mg/kg,16—20wk,可中毒 第一期: 铜积累,肝铜>1000—3000mg/kg 第二期:溶血危象,血红蛋白尿,黄疸,肝酶↑第三期:腹泻,腹痛,惊厥,虚脱,死亡. THE END * * cp 血铜 钼中毒初期,铜中毒后期,血铜浓度升高(TCA不溶性铜↑) 肝铜 大分子量蛋白-Cu (含CP)SOD-Cu MT-Cu 小分子物质(肽、氨基酸)-Cu CP:Fe2+ CP Fe3+ 黄嘌呤氧化酶 骨髓、VC Fe2+ Hb-Fe2+ CP↓ Fe2+ Fe3+ 贮Fe2+↑,铁饱和度下降 RBC色淡,体积小,寿命↓ 幼稚RBC↑,网织RBC↑ 弹性纤维 锁链素 交叉联结 胺氧化酶 软骨支架 赖氨酰基转移酶,胺氧化酶↓ 软骨形成障碍,关节扩大 骨完整性破坏 羟化 酪氨酸酶-Cu 黑色素 繁殖: ♂低铜,毒害精子,精子成活↓ ♀氧化铜-子宫分泌物稀-合子着床↓-胚吸收,流产 神经:脑萎缩,灰质、白质软化 神经脱髓鞘 Mo 氨/Mo↓亚硝酸盐+仲胺 亚硝酸胺(致癌) 黄嘌呤氧化酶 尿酸盐形成-氨中毒、痛风 Fe3+ Fe2+ 合成Hb 正常RBC 铁传递蛋白 反刍动物 全部消化道 瘤
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