第七版外科学笔记.docVIP

第七版外科学笔记 注：这个需要结合“第七版外科学教材常考大题汇总”使用，因为这些笔记并没包括常考大题的相关知识点 外科病人的体液失调 p12 日需要量，2-2.5L 外科-急性-最易发生等渗性缺水，不渴，尿比重增高 平衡盐溶液：1.25%碳酸氢钠：等渗盐水 1:2… 低渗性缺水一般无口渴，分度：轻中重135-130-120，尿比重降低 高渗性缺水 原发性缺水 补液方法见boss总结 水中毒中摄入水分过多或接受过多的静脉输液多见 反常性酸性尿：低钾性碱中毒+排H增多 输钾 40mmol/L, 20mmol/h 高钾血症，早期改变为T波高尖，P波波幅下降，随后出现QRS增宽 血钙浓度为2.25-2.75 镁缺乏与钙缺乏相似，肌震颤、手足搐搦和chvostek征阳性 外科最常见：代谢性酸中毒 代酸的病因治疗放在首位，碳酸氢根 15mmol/L应用碱剂（16-18时可自行纠正） 代碱时氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易释放，组织易缺氧 输液反应，多发生在输液开始1-2小时，先寒战继而高热，血压无变化，处理：减慢输液速度或暂停；对症处理 外科休克 p34 供氧不足与需求增加是休克的本质，产生炎症反应是休克的特征 微循环改变：收缩期（少灌少流）-扩张期（多灌少流）-衰竭期（不灌不流）DIC 后果：无氧代谢引起代酸；能量代谢障碍；炎症介质释放瀑布样连锁放大反应 可用高渗盐溶液进行休克复苏治疗 最常用的抗休克血管活性药-多巴胺：强心扩张血管 感染性休克：高动力型-高排低阻型，暖休克（较少见）；低动力型-低排高阻型，冷休克 休克的治疗目的：逆转并防止器官组织低灌注；增加供氧；改善血氧含量；改善心排及血压 MODS p46 MODS发生机制：微循环灌注不足-炎症反应失衡-肠道细菌毒素易位-细胞代谢障碍 MODS重在预防，早发现早治疗 ARF病因：肾前性-肾血流低灌注状态，肾性-肾缺血肾毒素，肾后性-尿路梗阻 ARF少尿期：三高（钾镁磷）三低（钠氯钙）两中毒（水酸） 肾前性ARF尿比重和渗透压高，肾性ARF为等渗尿 少尿期治疗原则为维持内环境稳定 ARDS临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征 ARDS多发生于全身感染、SIRS及脓毒症时 麻醉 p65 吸入麻醉药多为卤素类 代谢率越低，毒性越低 氧化亚氮可发生弥散性缺氧 静脉麻醉药优点：诱导快、对呼吸道无刺激、无环境污染 依托咪酯主要用于全麻诱导，适用于年老体弱及危重病人 肌松药只能使骨骼肌麻痹，不产生麻醉作用 去极化肌松药：琥珀胆碱为代表，胆碱酶抑制药对其有增强效应，肌纤维不协调收缩 普鲁卡因最安全，不用于表面麻醉及硬膜外麻醉，适用于局部浸润麻醉；丁卡因不用于局部浸润麻醉；布比卡因很少用于局部浸润麻醉；利多卡因适用于所有 病人仰卧时，C3/L5位置最高，T5/S4位置最低，对腰麻药液分布有重要影响 脑脊液成人总量为120-150ml,pH 7.35 不同部位的脊神经支配分别为：T2胸骨柄上缘，T4乳头连线，T6剑突下，T8季肋部，T10平脐线，T12耻骨联合上缘2-3cm… 蛛网膜下腔麻醉-麻醉平面： T10为低平面， T10, T4为中平面， T4为高平面腰麻（现已不用） 腰麻穿刺术：穿刺时病人取侧卧位，曲髋屈膝头颈向胸部屈曲，腰背部尽量向后弓曲，使棘突间隙张开便于穿刺 蛛网膜下腔阻滞并发症 p93 腰麻-硬膜外联合阻滞优点：起效快、镇痛完善与肌松弛 体外循环的实施：建立体外循环、体外循环与低温、体外循环转流、体外循环监测 心肌保护最常采用主动脉内灌注冷心脏停搏液法 重症检测治疗与复苏 p106 CPCR三阶段：初期复苏、后期复苏、复苏后治疗 早期电除颤是挽救病人生命最关键的环节 肾上腺素是心肺复苏中的首选药物，只有当静脉或气管内主要途径未建立时才采用心内注射肾上腺素 外科感染 p144 外科感染特点：常为混合感染、局部症状明显、多为器质性病变，常有组织化脓坏死，需外科处理 非特异性感染-化脓性感染或一般性感染；特异性感染-处置与一般不同，结核、破伤风、气性坏疽、炭疽、念珠菌病等 外科真菌感染常为二重感染 脓栓形成是疖感染的一个特征，以金葡菌为主 痈以金葡菌感染为主 急性蜂窝织炎多为溶血性链球菌、金葡菌及大肠杆菌等 丹毒是皮肤淋巴管网的急性炎症感染，为乙型溶血性链球菌所致 浅部急性淋巴结/管炎以乙型溶血性链球菌、金葡菌为主 脓毒症菌血症 p158 气性坏疽-梭状芽孢杆菌 创伤 p166 创伤的处理：A气道情况B呼吸C循环D神经系统障碍E充分暴露 创伤急救的目的是挽救生命，常用急救技术是复苏、通气、止血、包扎、固定及后送 急救程序基本原则是先救命后治伤，分五个步骤p175 烧伤、冷伤 p179 烧伤面积的估算333-567-13131-571321 一度烧伤3-7d愈合，浅二度1-2