培训课件-水电解质紊乱大专.pptVIP

* 心性水肿 cardiac edema  左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿 特点:因重力作用先发于下垂部位 * 心性水肿的发生机制 右心功能↓ V淤血、V压↑ 肾血流量↓ Cap内压↑ 水肿 胃肠肝淤血 蛋白吸收合成↓ 血浆胶渗压↓ GFR↓ 钠水潴留 肾小管重吸收↑ 醛固酮ADH↑ 心输出量↓ 水肿 钠水潴留 组织液生成过多 1. 肾小球滤过↓ 2. 肾小管重吸收↑ 原发性GFR↓ 继发性GFR↓ FF↑ 肾血流重分布 醛固酮、ADH 1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻 综合分析 心 性 水 肿 ECBV↓ 静脉回流↓ * 肾性水肿（nephritic edama） 肾性水肿分为两类： ①肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。 ②肾炎性水肿。 * * 肾性水肿 1.肾病性水肿 以肾病综合征为例 水肿 蛋白尿 低蛋白血症 组织液生成大于回流 血浆容量 肾血流灌注压 GFR 水钠潴留 RAA 肾小管重吸收 ADH * 肾性水肿 2.肾炎性水肿 GFR下降 滤过面积减少 肾小管重吸收增加 球- 管 失 衡 水肿 *  肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔 肾小球滤过率减少 严重损伤的肾小球失去功能 肾小球滤过总面积减小 水肿 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾血流减少 肾小管重吸收钠水增多 * 肝性水肿（hepatic edema） 原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepatic edema）。它常常以腹水（ascites）为主要表现。 肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果 * 肝性水肿 腹水 血容量 水钠潴留 肾血流量 GFR RAA ADH 肝硬化 肝、肠淋巴 生成大于回流 肝静脉回流受阻 门静脉高压 * * H2O Na H2O Na H2O Na H2O Na 引起钠水潴留的原因 球-管平衡 球-管失平衡 * 肾小球滤过分数（FF） Pr GFR 肾血浆流量 FF * 淋巴回流障碍 lymphatic obstruction * 水肿液的性状---漏出液和渗出液 外观 较清亮 较混浊或呈血性 蛋白 较少， 较多 含量 ?25g/L ?25g/L 比重 ?1.015 ?1.018 细胞数 少 多 见于炎性水肿 漏出液 渗出液 * 典型病例 患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。 体格检查：BP26.7/16kPa 200/120mmHg ， 气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿啰音，肝大在肋缘下4cm，，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（++）。 该患者发生了什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性啰音？ * 对机体的影响 浆渗压 无渴感→水摄入↓ ADH ↓ →尿量↑ 水转移至ICF →ECF↓↓ ECF 循环衰竭　休克 血容量↓　醛固酮↑→尿钠↓ ADH ↑→尿量↓ 组织间液↓→失水体征 皮肤 眼窝 囟门 肾性因素引起者，尿钠↑ 低渗性脱水 早期 严重时 * 组织间液 血液 ICF 低渗性脱水 低渗性脱水 * 脱水征：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。 低渗性脱水 * 防治的病理生理基础 防治原发病，去除病因 适当补液（等渗或高渗） 处理并发症，抢救休克 低渗性脱水 * 细胞外液容量不足—等渗性脱水 （extracellular fluid volume deficit） 概念： 原因和机制： 对机体的影响： 防治的病理生理基础： * 概　念 体液中的钠与水按血浆中的比例丢失血钠浓度（130～150mmol/L）血浆渗透压（280～310mmol/L） 细胞外液容量减少。 等渗性脱水 * 原因和机制 经肾丢失 肾外丢失 急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻 慢性肾小管损害 大量胸、腹水 大面积烧伤 等渗性脱水 * 对机体的影响 脱水征 休克 转归 等渗性脱水 高渗性脱水 未及时处理 低渗性脱水 补水过多 等渗性脱水 * 防治的病理生理基础 1. 防治原发病 2. 合理输液 3. 处理休克等并发症 等渗性脱水 * 三种类型脱水的比较 原因 饮水不足或失水过多 体液丧失仅补水 钠水等比例丧失未补充 特点 失水 失钠 失水 310 mmol/L 280 mmol/L 280 ～ 310 mmol/L 渗透压 血清钠 150 mmol/L 130 mmol/L 130 ～ 150 mmol/L 失水部位 细胞内液