培训课件-水电学时.pptVIP

（1）肾小球滤过率下降 广泛的肾小球病变?滤过面积明显减少 有效循环血量减少 肾血流量减少 交感神经等兴奋，血管收缩 （2）近曲小管重吸收钠、水增加 有效循环血量减少 肾小球滤过分数增加 （GFR / 肾血浆流量） 肾小管周围毛细血管内 胶体渗透压? 心房（利钠）肽 分泌减少 （3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加 2) 抗利尿激素（antidiuretic hormone， ADH） 刺激因素：晶体渗透压的升高，循环血量和血压的下降 1) 醛固酮（aldosterone） 刺激因素：循环血量的减少（肾素-血管紧张素系统）， 渗透压的下降 肝硬变时灭活减少 4、水肿的特点 （1） 水肿液的性状 比重 蛋白 细胞 漏出液 渗出液 1.015 25g/L 500/100ml 1.018 25g/L 白细胞多 （3）全身性水肿的分布特点： 有重力和体位效应 有组织结构特点 局部血流动力学因素 （2） 水肿时皮肤特点：肿胀，弹性差 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿（体重可已增加达10％） 5、水肿对机体的影响 * 有利： 稀释毒素，阻碍细菌扩散 * 有害： 细胞营养障碍 器官组织功能、活动受限 （脑水肿，喉头水肿） 重点： 1、三类低钠血症的原因和机制，对机体的影响，及各自特点 2、三类高钠血症的特点，原因和机制及对机体的影响 3、低渗性脱水和高渗性脱水的比较 4、低钾血症的概念，原因和机制，对机体的影响及心电图变化 5、高钾血症的概念，原因和机制，对机体的影响及心电图的变化 远曲小管后段和集合管重吸收NaCl、泌K＋示意图 铵的排泄示意图 髓袢升支粗段重吸收Na+、K+、Cl-示意图 Et Em Em’ -90 -70 低钾时心肌细胞静息电位水平上移 A、兴奋性:↑ B、传导性:↓C、自律性:↑ D、收缩性:↑ T波低平 U波增高 ST段下降 QRS波增宽 正常 高钾 Em Em’ 去极化阻滞 高钾时心肌细胞静息电位水平上移 A.兴奋性:轻度↑，重度↓B.传导性:↓ C.自律性:↓ D.收缩性:↓ 轻度三低一高，重者全低 A、T波高尖 B、P波降低 C、QRS波↓ D、S波增宽 （1）心血管系统 低血容量性休克，外周循环衰竭(细胞外液大大减少) （2）皮肤和骨骼肌 皮肤失水征细胞(外液大大减少,组织间液减少更多) ，肌无力和肌肉痛性痉挛 （3）肾功能 早期多尿和低比重尿，晚期少尿(低渗-ADH减少同时不觉口渴) 经肾失钠者，尿钠增加，20mmol/L就是这样 肾外失钠者，尿钠减少，10mmol/L RAAS启动 机体缺水却不思饮，而且尿多 细胞外液减少却向细胞内转移 ！ 4 、防治原则 1）去除病因、防治原发病 2）输注等渗液 3）血 [Na+]120mmol/L,用高渗盐快速 输入以防脑水肿 ？ 3 、对机体的影响： （1）低钠：细胞内水肿比前者更厉害同时中枢神经系统容积固定 脑水肿严重，肌无力或痛性肌痉挛 （2）高血容量 血液稀释、皮肤凹陷 尿量增加、尿比重下降 4 、防治原则 去除病因 轻症限制盐水 重或急症用高渗盐+严格限制进水 ？ (三) 等血容量性低钠血症 1、原因： （SIADH） 1）恶性肿瘤 2）中枢神经系统疾病 3）肺部疾病：肺结核、肺炎 2 、发病机制 1） ADH 增加，水重吸收增加 2） ADH 及细胞外液↑? 醛固酮分泌↓? 3）血容量扩张 ANP 释放↑? 排钠↑? ADH 保水 醛固酮保钠保水 ANP 利钠利水 ADH可以抑制醛固酮 ANP可以抑制醛固酮 三者较量,哈哈 1）口渴 高渗，循环血量减少，唾液分泌减少 2）细胞内液向细胞外液转移 3）细胞外液量减少 比低渗性脱水更不易发生休克，尿少而 比重增加(三个机制即ADH.醛固酮.内向外转移) 4）发热：汗腺蒸发水分减少 机体缺水却思饮，而且尿少 细胞外液减少但细胞内向细胞外转移 ！ ？ A、帮助恢复