血液透析+血液灌流要点.pptVIP

↓1,25(OH)2D3 直接作用 ↓抑制PTH基因转录作用 ↓甲旁腺D受体 ↓抑制甲旁腺细胞增殖作用 ↓钙受体表达 ↓调节PTH分泌钙定点 间接作用 ↓肠吸收钙 骨骼对PTH作用抵抗 甲状旁腺功能异常 低钙血症 甲状旁腺功能亢进 Fig 5. 1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制 纤维性骨炎发病机制 PTH， pg/ml 3.5 4.0 4.5 5.0 5.5 Fig 6. 调节PTH分泌的钙调定点右移 纤维性骨炎发病机制 纤维性骨炎发病机制 慢性肾衰甲状旁腺异常 甲状旁腺增生：弥漫、结节 维生素D受体表达降低 钙受体表达降低 调节PTH分泌钙调点增高 低转换型骨病发病机制 骨软化 1,25(OH)2D3缺乏 铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病 非动力性骨病 机制未明，易患因素有老年，CAPD 糖尿病，甲状旁腺切除 过多使用1,25(OH)2D3治疗 氟和铁中毒等 临床表现 肌肉骨骼症状：骨痛、肌无力，骨骼畸形 皮肤瘙痒 转移性钙化和小动脉壁钙化 实验室检查 1. 钙、磷、镁水平：低钙、高磷、血镁通常升高 2. 骨形成的生物学