M胆碱受体激动药汇编.ppt

M胆碱受体激动药毛果芸香碱（匹鲁卡品） 药理作用 1.眼 缩瞳 降低眼内压 假性近视 近视，又分为真性近视与假性近视，其中大所数真性近视都是由假性近视发展而来的。假性近视是症状似近视，但没有器质性近视改变的一种功能性的变化。散瞳验光没有明显屈光度，或仅有0.5D以下属于正常范围很小的屈光度，经过散瞳验光或休息后视力可以恢复。 假性近视 青少年的眼球处于发育期，调节能力强，不管看远处或近处的物体,都能依靠眼内睫状肌的自动收缩和松弛来改变晶状体的凸度，使物体的光线能准确地聚集在视网膜上而看清物体。若长期不注意用眼卫生，如在光线太暗或太强的条件下看书、写字，长时间近距离阅读等，都会使睫状肌经常处于高度紧张状态而出现痉挛。此时，看远处物体时，睫状肌不能完全松弛，导致视力下降。但经过适当休息或使用睫状肌麻痹剂后，睫状肌痉挛解除，近视可改善甚至消失，呈现为正视或远视。 临床应用 青光眼 青光眼视神经损害的眼底图像 而开角型青光眼也称慢性单纯性青光眼。此类青光眼较常见于中年人，青年人亦可发生。常为双侧性，起病慢眼压逐渐升高，房角始终保持开放，多无头痛眼胀等自觉症状，早期易被漏诊。即使到晚期视力视野有显著损害时，仍可被一般大夫误诊为其他眼病。年轻人误认为近视程度加深；而老人则以为是老花眼或白内障加重，因而延误治疗。直到专科医生检查时才会发现，病人眼睛的视野早已大大缩小，甚至已成管状视野，视神经也已明显萎缩，病情已进入晚期，即便通过药物治疗、手术治疗，视力的恢复也有限，所造成的视神经损害已难以逆转 为什么高浓度毛果芸香碱可加重青光眼症状 恶性青光眼 恶性青光眼又称睫状环阻滞性闭角青光眼。睫状环阻滞性青光眼是一种少见而严重的特殊类型闭角青光眼。缩瞳剂引起睫状肌收缩发睫状环阻滞，晶体悬韧带松弛，睫状体与晶体赤道部粘连，房水潴留的晶体后面，晶体及虹膜均向前移动，虹膜出现高度膨隆，前房普遍变浅房水排出受阻，此时只能向后方导流。导致玻璃体脱离前移，这样使晶体更向前推，前房更浅，房角重新关闭形成恶性循环，故称睫状环阻滞性闭角青光眼。 远视眼的治疗 远视患者通常可以通过自己的调节使外界平行光焦点前移至视网膜上，从而获得较清晰的远距离视力，很多时候他们都处于过度调节状态，所以很容易产生视觉疲劳。 * 什么是胆碱受体激动药？ 也称直接作用的拟胆碱药，可直接激动 胆碱受体，产生与乙酰胆碱类似的作用. 乙酰胆碱是中枢和外周神经系统的内源 性神经递质，其主要作用为激动毒蕈碱 型胆碱受体（M胆碱受体，主要分布于 副交感神经节后纤维支配的效应器细胞） 和烟碱型胆碱受体（N胆碱受体） 瞳孔括约肌受动眼神经的副交 感纤维（胆碱能神经支配）， 兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩， 使瞳孔缩小。 毛果芸香碱可激动瞳孔括约肌的 M胆碱受体，局部用药作用可持 续数小时至一天。 房水回流通路： 睫状体，瞳孔，前房角间隙，巩膜静脉窦，血液循环 毛果芸香碱，缩瞳，虹膜 向中心拉动，前房角间隙 扩大，房水易于进入巩膜 静脉窦。 调节痉挛 毛果芸香碱兴奋动眼神经胆 碱能神经，睫状肌收缩，悬 韧带放松，晶状体变凸。 什么是调节痉挛？ 通过某种调节使被调节组织 或器官产生痉挛作用。指乙 酰胆碱等M胆碱受体激动药 能够与位于睫状肌的环状肌 的M受体结合使之被激动。 调节痉挛是一种状态，也是 近视形成的机理，长期睫状 肌收缩使晶状体自动调焦变 凸。即毛果芸香碱会产生类 似以上作用而出现视近物清 楚的状态，调节痉挛就描述 这样一种状态，痉挛就是形 成的原因。 假性近视是指由于长时间近距离读写引起眼睫状肌痉挛、调节 紧张，看远时调节不能放松，从而看远看不清楚。假性近视是 不用配眼镜的，只要眼睛得到休息，调节放松后，视力就会提 高恢复正常。 假性近视若不及时纠正和治疗，眼球的巩膜组织在睫状肌等持续 痉挛造成的长期机械性压迫下，眼球壁逐渐延伸，眼球的前后轴 变长，致使远处来的光线在视网膜以前成像，造成视物不清，此 种情况称为真性近视。 青光眼是指眼内压间断或持续升高的一种眼病，持续的高眼压可 以给眼球各部分组织和视功能带来损害，如不及时治疗，视野可 以全部丧失而至失明。青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之 一，总人群发病率为1%，45岁以后为2% 青光眼由于眼压增高而引起视盘凹陷、视野缺损，最终可以导致 失明的严重眼病。正常人的眼压为10～21mmHg，超过24mmHg 为病理现象。眼压增高可以导致视功能损害，视盘出现大而深的 凹陷，视野可见青光眼性典型改变。眼压增高持续时间愈久，视 功能损害愈严重。青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡 受到了破坏。 视神经盘，也叫视神经乳头，位于黄斑区鼻侧约 3mm处，直径约1．5mm，境界清楚，呈白色、 圆盘状，因此也称为视盘，视网膜上视觉