急性心肌梗死9幻灯片.pptVIP

定义 急性心肌梗死（AMI）是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。 课堂小结 急性心肌梗死的症状 急性心肌梗死的心电图特点 急性心肌梗死的治疗 拓展学习-病例分析 男，58岁，8小时前无诱因出现胸骨后持续性压榨性疼痛，活动时加重，伴有气促、咳嗽、大汗淋漓，不能平卧，呕吐2次。既往有心前区疼痛史3年。查体：T：36.7℃，P：106次/分，R：28次/分，BP：120/70mmHg，半卧位，神清，呼吸音稍弱，肺底闻及细湿啰音及少许哮鸣音。心尖搏动位于左第五肋间锁骨中线外侧0.5cm，HR：106次/分，律齐，心音低钝，二尖瓣区可闻及3/6级吹风样杂音，向心前区传导。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及。 拓展学习-病例分析 1. 写出最可能的诊断，并列出鉴别诊断 2. 为明确诊断应进一步进行哪些检查 3. 治疗原则。 病因与发病机制 通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上继发血栓形成导致冠脉持续、完全阻塞 病因与发病机制-动画1 病因与发病机制-动画2 病因与发病机制-动画3 病因与发病机制-动画4 常见诱因 CO骤降，冠脉血流量减少：休克、脱水、出血 心肌氧耗量增加：劳累、激动、用力大便 血液粘附性增高:饱餐（高脂肪餐） 血脂增高，血粘度，血小板粘附性增高 血栓形成 晨起6-12时交感神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛 病理 正常冠状动脉1 病理 正常冠状动脉2 病理 血管病理改变 血管狭窄＞75%以上，单支或多支 LAD：LV前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、前组乳头肌 LCX：LV高侧壁、膈面、LA RCA：LV膈面、后间隔、RV、SAN、AVN 左冠脉主干闭塞：可引起左心室广泛梗塞 病理 重度冠状动脉粥样硬化 病理 冠状动脉斑块内出血 病理 心肌病理改变 20～30分钟，心肌即可有少数坏死 1～2小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死 1～2周后开始溶解吸收，逐渐纤维化 6～8周形成疤痕而愈合→陈旧性心梗 全层坏死——透壁性心梗——Q波梗死 ＜1/2全层——心内膜下心梗——非Q波 坏死心壁向外膨出——室壁瘤 病理 新近形成血栓的冠状动脉左前降支和心脏 病理 广泛前壁梗死 临床表现 先兆 其中不稳定性心绞痛最突出，要特别注意频发、剧烈、持久、药物无效的心绞痛 尚可伴有胸闷、心悸、乏力、恶心、呕吐、BP，ECG等变化 心梗症状动画 腱索断裂 乳头肌梗死及断裂 室间隔破裂穿孔 前壁心梗心电图 辅助检查-超声心动图 可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常、室 壁瘤，了解左室功能、乳头肌功能 辅助检查-实验室检查 血象：中性粒细胞升高，嗜酸粒细胞减少或消失 血清酶：肌酸磷酸激酶（CPK）、同功酶（CPK－MB）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST），谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）升高 心肌标志物：血肌红蛋白、心脏肌凝蛋白及其轻链升高 辅助检查-实验室检查 诊断与鉴别诊断 诊断 典型的临床表现 特征性心电图改变 血清酶的升高 年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛 鉴别诊断 心绞痛　 急性非特异性心包炎　 急性肺动脉栓塞　 急腹症 治疗 原则：保护和维持心脏功能，改善心肌血液供应，挽救濒死心肌，缩小心肌梗塞范围，及时处理并发症防止猝死。 　 治疗-监护和一般治疗 休息：身心休息 吸氧：间断、持续 监护（CCU） 绝对卧床1~2周，2~3周后鼓励下床活动 低盐低脂饮食 保持大便通畅、避免用力排便 挽救濒死心肌、缩小梗死范围 减少心肌需氧，增加心肌供氧 （一） 溶血栓治疗 （二）抗凝疗法 （三）β受体阻滞剂　 （四）钙拮抗剂　 （五）葡萄糖－胰岛素－钾（极化液） （六）冠状动脉腔内血管成形术（PTCA） （一）溶血栓治疗 应用溶酶激活剂溶解血栓 目前常有的药物有链激酶和尿激酶等 发病6小时内，使闭塞冠脉再通，心肌得以再灌注，使MI范围缩小，改善预后 溶栓禁忌证 出血倾向 年龄＞70岁～75岁 近期内有手术、活动性出血史 难以控制的高血压＞160/110mmHg 发病＞6小时，但来院时ST段仍抬高 肝肾功能严重损害 半年内有脑血管病史 再通指标 直接指标 冠状动脉造影 间接指标 1、ECG上ST段抬高于2小时内回降＞50% 2、胸痛2小时内基本消失 3、2小时内出现再灌注性心律失常 4、血清酶峰值提前（＜14小时） （二）抗凝疗法 有出血倾向，严重肝肾功能不全，新近手术创口未愈，活动性溃疡病，应禁用。可选用肝素、华法林、低分子肝素等。 （三）β受体阻滞剂　 能减轻心脏负荷，改善心