支气管哮喘.演示文稿剖析.pptVIP

支气管哮喘(Bronchial Asthma ) 支气管哮喘 一、定义 是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。它是由肥大细胞、嗜酸性细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。它的存在引起气道高反应性(airway hyperresponsiveness，AHR)和广泛的、可逆性气道阻塞。 临床表现以发作性呼气性呼吸困难及双肺满布哮鸣音等特点。 半数以上有12岁前发病 二、流行病学：全球约有1.6亿患者，各国患病率1~13%不等，我国的患病率为1~4% 支气管哮喘----病因和发病机制 病因 尚未完全清楚。大多认为是与多基因遗传有关的疾病。 约2/3的支气管哮喘患者有家族遗传病史。 环境因素中包括某些激发因素如花粉、动物毛屑、二氧化硫，感染、食物、药物、运动(运动性哮喘，EIA)等。 支气管哮喘 发病机制 免疫学机制 气道炎症 气道高反应性(AHR) 神经机制 支气管哮喘 免疫学机制 支气管哮喘 气道炎症 是近年来公认的最重要的哮喘发病机制。 支气管哮喘是一种慢性变态反应性气道炎症(allergic airway inflammation，AAI) 支气管哮喘 气道高反应性(AHR) 对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。上感、COPD也可出现AHR。 支气管哮喘 神经机制---支气管的植物神经支配 支气管哮喘病人的气道中，调节气道口径的神经受体平衡失调：α、M1、M3、P物质受体等功能增强，而β、M2、VIP受体等功能不足。因此，哮喘病人的气道对各种免疫和物理、化学刺激因子呈现高反应性。 支气管哮喘 神经机制---支气管的植物神经支配 胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统 支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。 NANC抑制神经系统是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统，其神经递质尚未完全阐明 可能是血管活性肠肽（VIP）和（或）肽组胺酸甲硫胺酸，而气道平滑肌的收缩可能与该系统的功能受损有关。 NANC兴奋神经系统是一种无髓鞘感觉神经系统，其神经递质是P物质 该物质存在于气道迷走神经化学敏感性的C类传入纤维中。当气道上皮损伤后暴露出C纤维传入神经末梢，受炎症介质的刺激，引起局部轴突反射，沿传入神经侧索逆向传导，并释放感觉神经肽，如P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽，结果引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多等。 支气管哮喘 神经机制---支气管的植物神经支配 近年的研究证明，一氧化氮（NO）是人类NANC的主要神经递质，而内源性NO对气道有双重作用，一方面它可以松弛气道平滑肌和杀伤病原微生物，在气道平滑肌张力调节和肺部免疫防御中发挥重要作用；另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR，其作用可因局部组织浓度及靶部位不同而异，调节气道NO的生成可能有益于哮喘治疗。 支气管哮喘 支气管哮喘----病理 早期气道平滑肌痉挛为可逆性的病理改变，在病情缓解后可基本恢复正常 当哮喘反复发作 慢性炎症性改变 柱状上皮细胞纤毛倒伏、脱落，上皮细胞坏死 粘膜、粘液腺增生，基底膜增厚 支气管平滑肌增生 支气管壁增厚 通气功能明显降低 “气道重塑” 呼气期为主的通气功能障碍 肺泡内气体的滞留 阻塞性肺气肿、肺源性心脏病 支气管哮喘----病理 支气管哮喘----临床表现 典型的支气管哮喘： 反复发作性喘息，有季节性，日轻夜重(下半夜和凌晨易发)，常常与吸入外源性变应原有关 急性发作时，两肺闻及弥漫性哮鸣音，以呼气期为主；可以自行缓解或应用支气管扩张剂后缓解 非典型的支气管哮喘： 可表现为发作性胸闷或顽固性咳嗽。后者又称“咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma，CVA)”，无喘息症状，临床上易误诊为支气管炎。 支气管哮喘----实验室和其他检查 1. 血液检查：嗜酸粒细胞增高，并发感染时白细胞及中性升高 2. 痰液检查：嗜酸粒细胞增高，可见夏科登结晶（尖棱结晶）、粘液栓(库什曼小体)；痰涂片G染色 支气管哮喘----实验室和其他检查 3. 呼吸功能检查：