NT-proBNP的临床应用汇总.ppt

NT-proBNP的临床应用 中国人民解放军第206医院 王洪欣 钠尿肽大事记 上世纪中叶，科学家首次发现心房扩张可促进尿钠排泄 1981年Kuroski de Bold清楚的阐述了心脏的内分泌功能 1983年心房利尿钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 得以分离提纯 1988年，Sudoh从猪大脑中提取出一种类似ANP的钠尿肽，命名为脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP） 1995年Hunt首先报道了NT-proBNP测定 2002年11月19日，FDA批准全球首个全自动NT-proBNP诊断试剂上市 2005年ESC/AHA心衰防治指南推荐脑钠肽作为心衰的诊断指标 2007年写入中国心衰诊疗指南 2008年2月NT-proBNP国际共识问世 利钠肽系统 脑钠肽（BNP）的生理： 分布 BNP广泛分布于脑、脊髓、心肺等组织，其中心脏含量最高。脑内以延髓含量最高 心脏BNP主要存于左、右心房，以右心房的含量最高，约为左心房的3倍 心脏释放的BNP60%来自心室，但心室内BNP的含量仅为心房的1%－2%，这是由于心室的BNP大量分泌仅少量贮存所致 房间隔、房室瓣、主动脉、肺动脉与肺静脉壁内亦含少量BNP 脑钠肽（BNP）的生物化学（1） 合成与分泌 BNP作为激素原由心肌细胞合成，称之为proBNP（BNP前体） 在心肌细胞收到刺激如细胞拉伸时释放 在血容量负荷过多时触发它的分泌增加 proBNP在蛋白酶的作用下裂解为NT-proBNP和BNP，然后释放入血液 BNP / NT-proBNP升高的相关因素 左室高负荷 充血性心衰 射血分数降低 症状性或无症状心衰、心梗、急性冠脉综合症等 肺动脉楔压升高 心功能代偿性或失代偿性功能不全 利钠肽的生物功能 BNP / NT-proBNP的代谢 BNP的代谢途径 肾脏 中性内肽酶 C型钠尿肽受体 NT-proBNP的代谢 肾脏 其他目前还不清楚的代谢途径 BNP和NT-proBNP的代谢均会受到肾功能的影响 BNP和NT-proBNP的肾脏清除率相同，肾功能不全时二者均会升高 NT-proBNP与BNP的生物学特性对比 BNP / NT-proBNP的临床应用 诊断： 判断左室功能不全，用于心衰的诊断、鉴别诊断 优化心血管病的诊断流程 危险分层 判断预后 治疗监测、指导治疗 NT-proBNP在急性呼吸困难鉴别中起到一定的作用，尤其对于门诊、急诊科医生来说是一非常有用的诊断手段。 2007中国慢性心力衰竭诊断治疗指南中华医学会心血管病学分会 《中华心血管病杂志》编辑委员会 NT-proBNP是BNP激素原分裂后没有活性的N-末端片段，与BNP相比，半衰期更长，更稳定，其浓度可反映短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放，因此更能反映BNP通路的激活。血浆NT-proBNP水平随心衰程度加重而升高。 50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度450pg/ml诊断急性心衰的敏感性和特异性分别为93％和95％；50岁以上的人血浆浓度900pg/ml诊断心衰的敏感性和特异性分别为91％和80％。 NT-proBNP300pg/ml为正常，可排除心衰，其阴性预测值为99％。心衰治疗后NT-proBNP＜200pg/ml提示预后良好。肾功能不全，肾小球滤过率60ml/min时NT-proBNP 1200pg/ml诊断心衰的敏感性和特异性分别为85％和88％。 NT-proBNP该使用哪个界值？ 国际氨基末端脑钠肽原协助数据 (急性情况): 300 pg/ml, 年龄无关 99% 敏感性 60% 特异性 98% 阴性预测值 国际氨基末端脑钠肽原协助数据 (急性情况): NT-proBNP检测的影响因素:  肾功能衰竭? ICON研究显示 肾功能对NT-proBNP的影响:虽然慢性肾病(CKB)患者NT-proBNP的水平比无慢性肾病(CKB)患者NT-proBNP的水平高但肾脏疾病对NT-proBNP的水平的影响程度远小于心力衰竭对NT-proBNP的水平的影响程度.因此研究结论指出NT-proBNP检测诊断急性心衰的三重界值: 当患者年龄50岁时, 合适的界值是450pg/ml 当患者年龄50-75岁时, 合适的界值是900pg/ml 当患者年龄75岁时, 合适的界值是1800pg/ml 无需根据肾功能对其进行调整。 研究显示：无论BMI多少，性别，是否有糖尿病，NT-proBNP检测的三重诊断界值和排除界值同样适用。