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机械通气治疗AECOPD的地位 AECOPD的四阶悌治疗 诱因治疗:抗感染等 呼吸衰竭的治疗:机械通气 心衰的治疗 其他支持治疗 ——综合治疗最为重要! AECOPD的机械通气 策略重于模式及参数 早期应用NPPV:避免插管 序贯应用NPPV:早期拔管 * 气流受限是如何形成的呢? * 用力呼气的动力是30,它同时作用于肺泡和气道;超过等压点时,气道就有陷闭的可能 AECOPD的机械通气 COPD的定义 慢性阻塞性肺疾病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD 病因 肺对有害微粒或气体产生不适当的慢性炎症反应 吸烟是主要危险因素 本质特点 部分可逆、进行性发展的气流受限 COPD 病理-生理:肺力学特点 气道阻力增加 肺弹性回缩力降低 气道动态塌陷 动态肺过度充气 DPH 内源性呼气末正压 PEEPi DPH/PEEPi的影响因素 气道阻力增加 肺弹性降低 气道动态塌陷 通气量过大 呼气时间不足 呼气肌的作用 PEEPi的直接生理学作用 增加肺容积 肺泡内正压 ——对呼吸及循环系统产生不良影响 与机械通气有关的病理-生理 呼吸负荷增加 后负荷:气道阻力,PEEPi 前负荷:分钟通气量 呼吸动力降低 肺弹性回缩力降低 呼吸肌疲劳 ——通气障碍为主的呼吸衰竭 机械通气的治疗作用 减少呼吸功耗,缓解呼吸肌疲劳 增加肺泡通气量,排出潴留的CO2 建立人工气道有助于有效引流痰液 有创通气的应用指征 尽早施行,指征相对放宽 参考指标 撤机的可能:缓解期肺功能和一般情况 呼吸形式变化:呼吸频率,节律,潮气量 患者的一般情况:神志 气体交换指标:PaO2,PaCO2,pH 自主排痰能力 有创通气的应用指征 危及生命的低氧血症(PaO2小于50mmHg或PaO2/FiO2<200 mmHg PaCO2进行性升高伴严重的酸中毒(pH≤7.20) 严重的神志障碍(如昏睡、昏迷或谵妄) 严重的呼吸窘迫症状或呼吸抑制 气道分泌物多且引流障碍,气道保护功能丧失 NPPV治疗失败的严重呼吸衰竭患者 禁忌证和相对禁忌证 相对禁忌证 气胸及纵隔气肿未行引流者 肺大疱或肺囊肿 低血容量性休克未经补充血容量 在出现致命性通气和/或氧合障碍时, 有创正压通气无绝对禁忌证 有创通气人工气道的建立 首选气管插管 经口 经鼻 尽量不气管切开,但以下情况可考虑 终末期COPD 合并主动咳嗽、意识障碍 通气模式选择的原则 原则:帮助而不是替代 早期:控制通气为主 后期:辅助通气为主 通气模式 A/C, SIMV+PSV, PSV,PAV 通气参数调节原则 调节氧浓度,使PaO2 70-80mmHg/SpO2 91-94% 保证基本通气,避免PaCO2降低过快以致pH值过度升高 保证充分呼气:“低通气,慢频率,长呼气” 潮气量(VT):6-8ml/kg 通气频率(F):12-20次/分 吸呼比(I/E):1/3-1/2 通气参数调节:PEEP的选择 上机早期与后期的作用不同 PEEPi的70-80% 控制通气: PEEPi 10.5±2.3 cmH2O PEEP 6-8 cmH2O 根据平台压的变化来反馈调节 辅助通气: PEEPi 7.7±1.4 cmH2O PEEP 4-6 cmH2O 根据自主呼吸与呼吸机的同步情况 通气参数的调节原则 气道峰压:一般宜小于35cmH2O 压力支持水平:20~25cmH2O 病例介绍:病史 男,77岁 高血压病史10余年,吸烟40余年 10余年前开始于受凉后出现胸闷、气短症状,偶有咳嗽、咳痰 1年前出现上述症状加重,伴双下肢水肿,反复多次急性发作,并确诊为“COPD,慢支炎,肺气肿,II型呼衰,慢性肺源性心脏病” 4天前受凉后再次出现上述症状加重,意识不清,伴发热 1天前(9-2)急诊查血气:pH7.22,PaCO2 115,PaO2 69,插管后转入RICU 入RICU时查体 身高170cm,体重60kg T:38.1 ,P 95,R:17,BP:168/63 神志不清,躁动,结膜明显充血水肿,桶状,叩诊过清音,双肺呼吸音低,可闻及明显哮鸣音,左下肺可闻及湿罗音。双下肢中度可凹陷性水肿 诊 断 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 慢性支气管炎/阻塞性肺气肿 Ⅱ型呼吸衰竭 肺性脑病 慢性肺源性心脏病 高血压病3级极高危组 冠状动脉粥样硬化性心脏病 治疗:四阶梯疗法 抗感染:支气管镜检查+抗生素 呼吸支持 呼吸机辅助通气 解痉:万托林,爱全乐,氨茶碱 祛痰:沐舒坦,振动排痰 激素:甲强龙 80毫克,必可酮 500微克 Bid 心脏:降压,控制出入量和心率 其他治疗 营养支持:能全力 纠正酸碱失衡:精氨酸 抗凝:速避凝 肺力学及气道可逆性评价 Vt 400,RR 1
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