第十六章肺功能不全(2012级本科)分解.ppt

肺功能不全 第一节 病因和发病机制 外呼吸包括肺通气和肺换气两个过程 中央气道阻塞 外周气道阻塞 (三)肺通气障碍时的血气变化 二、肺换气功能障碍（Disorder of gas-exchange function of the lung） 1.部分肺泡通气不足 Diseased Normal Total V/Q 0.8 0.8 ≈0.8 PaO2 ?? ?? ? CaO2 ?? ? ? PaCO2 ?? ?? N ?? CaCO2 ?? ?? N ?? 2.部分肺泡血流不足 Diseased Normal Total V/Q 0.8 0.8 ≈0.8 PaO2 ?? ?? ? CaO2 ? ?? ? PaCO2 ?? ?? N ?? CaCO2 ?? ?? N ?? 急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome , （ARDS) 概念 ARDS是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭 原因 化学性因素：如吸入毒气、烟雾、胃内容物等 物理性因素：如化学损伤、放射性损伤 生物性因素：如病毒、细菌感染 全身病理过程：如休克,大面积烧伤,败血症等 某些治疗措施不当：如体外循环、血液稀释等 急性呼吸窘迫综合征： (acute respiratory distress syndrome,ARDS) 是指先前机体并无可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，在遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常见者。 病理变化 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成。 肺的大体改变：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺” 慢性阻塞性肺病(COPD)与呼吸衰竭 COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞, 简称慢阻肺, 其共同特征是管径小于2 mm的小气道阻塞和阻力增高. COPD是引起慢性呼吸衰竭的常见原因. COPD的发病机制涉及: 阻塞性通气障碍 限制性通气障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 代谢性酸中毒 严重缺氧,无氧代谢加强,乳酸等酸性产物增多 FRF肾小管排酸保碱功能降低 电解质主要变化为: 血钾升高：代酸使细胞内钾外移和肾小管排钾减少 血氯升高：代酸时由于HCO3- 降低,肾排Cl- 减少 呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼衰时, 大量CO2潴留引起呼酸. 电解质代谢紊乱: 高血钾、低血氯 血氯降低的主要： 呼酸时，红细胞内生成的 HCO3- 转移至细胞外，Cl- 转移至细胞内 酸中毒时肾小管泌NH3和 HCO3-重吸收增加，尿中NH4Cl、NaCl排出增多。 呼酸合并代酸时，血氯可正常 呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰时，因缺氧引起肺通气过度，CO2排出过多而发生呼碱。 电解质紊乱：血钾降低、血氯增高 呼吸代偿与失代偿： PaO260mmHg,PaCO2升高兴奋呼吸中枢,呼吸增强 但PaO230mmHg, PaCO280mmHg, 抑制呼吸中枢 呼吸运动的变化： 中枢性呼吸衰竭时,呼吸浅慢、节律紊乱如：潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等。 肺顺应性降低所致限制性通气障碍，因牵张感受器或J感受器受刺激，呼吸变浅变快。 阻塞性通气障碍，由于气体受阻，呼吸运动加深，由于阻塞部位不同，可引起吸气性或呼气性呼吸困难 代偿性变化： 一定程度 PaO2 降低和 PaCO2 升高反射性兴奋心血管中枢，使心率增快、心肌收缩力增强、外周血管收缩、加上静脉回流增加，导致心输出量增加。 失代偿性变化： 严重缺氧和CO2潴留可抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心肌收缩力减弱和心律失常等 肺源性心脏病： 慢性阻塞性肺疾患常因呼吸衰竭并发肺源性心脏病。 主要发生机制是：肺动脉高压形成和心肌受损 中枢神经系统对缺氧和CO2潴留非常敏感 PaO2降至60mmHg时，可出现智力和视力减退。降至40～ 60mmHg时,引起一系列神经精神症状,