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犬细小病毒病的剖析 　　摘 要：近几年，由于饲养纯种犬、名贵犬的人越来越多，同时，犬的疾病也越来越多，通过广泛的进行疫苗注射，犬的一些病毒性疾病虽然已得到较好地控制。但犬细小病毒病是由犬细小病毒感染引起的一种以频繁呕吐、剧烈腹泻、出血性肠炎和白细胞显著减少特征的急性、热性、接触性传染病，一直没有得到有效地根治，从生产实践和临床治疗来看，细小病毒感染是犬科动物最常见的、最主要的病毒性疾病之一，是动物细小病毒的典型代表。 　　关键词：犬；疾病；控制 　　中图分类号：S852.65 文献标识码：A 　　1 犬细小病毒的病原学及流行病学 　　犬细小病毒为软状负链单股DNA病毒，在分类上属于细小病毒科细小病毒属，本病主由犬细小病毒引起的一种高度接触性烈性传染病，犬是本病的主要宿主，各种年龄和不同性别的犬都有易感性，幼犬的易感性最高。它以非化脓性心肌炎和出血性肠炎为特征，细小病毒由于基因组为单链DNA缺乏双链转录模板，病毒必须等待宿主细胞进入S期才能转录合成病毒蛋白，因此只在生长细胞的细胞复制S期复制，体内的靶器官是那些有一定生活能力的单细胞。 　　本病主要有间接和直接接触传染，感染犬和康复犬、带毒犬是传染源，病犬从尿液粪便和呕吐物中排毒，污染饮水、饲料、垫草、食具和周围环境，一般情况下传染途径主要是消化道，同时饲养管理条件骤变，长途运输、寒冷、拥挤、卫生水平差和并发感染，加重病情和病死率。 　　2 发病机理 　　犬接触病毒后，病毒在口咽淋巴结、肠系膜淋巴结和胸腺中复制，然后，在3～5d内病毒通过血源途径传播至小肠中隐窝细胞和口腔、舌头和食管上的上皮细胞。在小肠上皮细胞受到感染后短期内就可排毒，小肠通透性增加加上粘膜功能异常引起的同化不良导致出血性腹泻，它是临床表现的一个特征。肠道上皮屏障破坏容易使小肠细菌发生转运和细菌毒素吸收至体循环中。细菌和毒素的转运导致全身系统的菌血症和全身炎性反应综合征，弥散性血管内凝血和死亡。 　　3 病理变化 　　血液变化在发病的初期可能出现粒细胞减少或淋巴细胞减少，发病后5～6h白细胞总数明显减少，血清总蛋白下降至4.2～6.6mg，红细胞比容45%～71%，转氨酶指数升高。 　　剖检变化可视黏膜苍白，严重脱水，心肌松软，颜色变淡，肺充血、出血；胆囊充盈，可见胃底部有出血性炎症，呈深红色，小肠为暗红色，肠粘膜坏死脱落。肠内容物中混有大量血液，空肠、回肠黏膜面充血、出血，直肠内膜出血也较多。 　　组织学变化可见小肠粘膜上皮坏死，脱落绒毛萎缩，阴窝数减少及至消失，隐窝上皮变性，有的呈扁平变化，肠上皮细胞内可看到核内包涵体，心肌炎型的病犬心肌或心内膜有非化脓性坏死灶，常见有出血性斑纹，心肌损伤部位的细胞内可见核内包涵体 　　4 临床症状 　　4.1 肠炎型 　　潜伏期为7～14d，病初出现发热，表现为出血性腹泻、呕吐、沉郁、嗜眠、食欲缺乏和迅速脱水初期呕吐物开始为水样，呈白色泡沫状，继而黏稠带黄色。先呕吐后腹泻，粪便呈黄色或灰黄色，内含多量粘液和伪膜。病后2～3d，粪便呈番茄汁样，混有血丝，并有特殊腥味，尾部及后腹部常被粪便污染。此时病犬表神沉郁，食欲废绝，体温升至40℃以上，渴欲增加，病犬因水、电解质严重失调和酸中毒，使机体休克，常于1～3d内死亡，眼观病变尸体消瘦，皮肤缺乏弹性，病犬很快呈现脱水症状。有的病犬到后期体温低于常温，可视粘膜苍白，严重者造成肛门松弛并开张。 　　4.2 心肌炎型 　　心肌炎型多见于40日龄左右的犬，病毒会攻击心脏肌肉常引至受感染动物突然死亡或经过一段时间的呼吸困难后猝死。在存活的犬只体内有过多的纤维组织形成（纤维化）就是感染CPV的其中一种明显的症状。 　　5 诊断要点 　　根据临床症状和病理学变化特点，对犬的细小病毒可作为初步诊断，但要进一步确诊需要做出实验室检查。 　　5.1 核内包涵体检查 　　对接种病料瓶皿内盖玻片镜检可发现大量的核内包涵体。 　　5.2 电镜和免疫电镜观察 　　采用已发现细胞病变的培养物，以1000r/min离心后，取上清作被检品，用磷钨酸负染后直接电镜观察，如未见到犬细小病毒离子，再将被检物中加入等量的阴性血清，做免疫电镜检查。 　　5.3 细胞培养技术 　　可采粪便上清或组织研磨上清，滤过除菌区，接种犬肾原太细胞，分离病毒，在粪便中检出犬细小病毒抗体或用超微结构的方法鉴定粪便中的细小病毒颗粒即可确诊。 　　6 治疗 　　本病尚无特效疗法，主要是补液利尿，维持血液循环正常运行和电解质平衡，防止酸中毒。同时应用广谱抗生素结合地塞米松进行抗菌消炎，以防止继发感染，采取综合对症治疗的措施，才能取得好的治疗效果。成犬治愈率高，幼犬预后谨慎。 　　肠炎型多死于脱水所致的休克和急性胃肠炎，发病后要加强饲