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胎盘植入的诊治及预防 　　胎盘植入为胎盘绒毛组织深入子宫肌层，甚至达浆膜层，导致绒毛直接种植于子宫肌层的一种病理现象。发生于孕早期胎盘植入时而非妊娠后期，是产科少见而危重的并发症，由于缺乏典型的临床表现、特征性体征及实验室检测，产前很难诊断。常见临床表现为胎儿娩出后胎盘不剥离或部分剥离，或孕期自发性子宫穿孔，发生致命性大出血，导致失血性休克、弥散性血管内凝血（DIC），危及母儿生命[1]。人工流产、引产、剖宫产、产褥感染、前置胎盘、高龄被认为是导致胎盘植入的高危因素。近年来胎盘植入发病率呈上升趋势，产前确诊或可疑胎盘植入，可在产前做好充分准备，遇到紧急情况时当机立断，争取抢救时间。 　　1 胎盘植入的机理 　　正常情况下，孕卵植入子宫内膜后，子宫内膜发生蜕膜化，胚胎早期绒毛覆盖在整个绒毛膜表面，随着妊娠周数的增加，非极绒毛逐渐退化为平滑绒毛，胚胎处的绒毛继续生长和扩大，使绒毛分叶，蜕膜中发展成为胎盘部位的蜕膜称为底蜕膜，在该处有许多绒毛外滋养细胞及纤维蛋白样物质，底蜕膜成为一道屏障，防止胎盘绒毛的入侵。正常胎盘绒毛侵蚀并植入子宫内膜，但不植入子宫肌层，胎盘的绒毛组织的侵袭力与蜕膜组织反应之间是平衡的，但是当蜕膜组织本身缺陷或者蜕膜组织受损时，绒毛组织就可能侵入子宫肌层[1-2]。如多次刮宫、分娩可损伤子宫内膜，引起炎性或萎缩性病变；剖宫产、子宫肌瘤切除术，宫角妊娠、高龄妊娠，胎盘附着部位异常等发病的高危因素造成子宫内膜受损或发育不良时，为获取血供，胎盘绒毛组织从底蜕蟆深入子宫肌层，甚至达浆膜层，导致绒毛直接种植于子宫肌层，形成植入性胎盘[2]。 　　2 胎盘植入的分类 　　2.1按植入程度 ①粘连性胎盘：胎盘绒毛与子宫肌层直接粘连，中间无蜕蟆组织予以分离；②植入性胎盘：胎盘绒毛深入肌层；③穿透性胎盘：指胎盘绒毛穿透子宫肌层达浆膜层，甚至穿透浆膜层入腹腔侵入膀胱或直肠[3-4]。 　　2.2根据粘连、植入及穿透的面积不同，可分为部分性和完全性两种。 　　3 胎盘植入的诊断 　　3.1临床诊断 产时或术中发现胎盘不能自行剥离，徒手剥离时发现胎盘部分或全部与子宫壁相连，不能分离。 　　3.2影像学检查 彩色多普勒超声能较好反应植入性胎盘的二维图像及血流变化情况，其具有以下特点：①产前超声：胎盘增厚，胎盘内血池异常丰富，表现为大小不等、形态不规则的液性回声区，内见云雾状回声，呈翻滚的沸水征，称之为胎盘漩涡，胎盘后方子宫肌层低回声带（正常厚1～2cm），变薄或消失，多2mm。CDFI：胎盘漩涡近子宫肌层处血管较丰富、血管增粗、迂曲、不规则，漩涡中部血流缓慢，无明显血流信号，宫旁血管扩张。②产后超声检查的声像图特点：胎儿娩出后，胎盘完全或部分滞留，超声显示产后子宫，宫腔内见团状高回声胎盘声像，内无漩涡结构，胎盘下肌层菲薄，胎盘与肌层界限消失，CDFI显示胎盘内无明显血流信号，局部浆膜下肌层见子宫肌层血管[5-6]。 　　3.3磁共振图像（MRI） MRI产前诊断胎盘植入组织分辨率高，有助于辨别其类型，但价格昂贵，在临床特别是基层单位广泛应用有一定困难。 　　3.4病理学诊断 绒毛直接植入肌层或徒手剥离及刮宫的胎盘组织镜检均见子宫肌层碎片。 　　4 胎盘植入的治疗 　　依据其类型，患者是否有生育要求及病情而定，实行个体化方案[3]。 　　4.1无生育要求的患者，穿透性胎盘或胎盘植入面积大，出现难以控制的出血等情况，宜果断进行子宫切除。 　　4.2有生育要求的患者，在病情允许的情况下，酌情考虑保守性治疗。 　　4.2.1药物保守治疗适用于自然分娩或剖宫产时，生命体征平稳，无活动性出血且出血不多的植入性胎盘患者。目前使用的药物有：甲氨蝶呤、米非司酮、氟脲嘧啶，中药等。应用甲氨碟呤（MTX）或米非司酮。MTX为抗代谢药物，其机制是作为叶酸拮抗剂与四氢叶酸还原酶结合，可干扰DNA的合成，使滋养细胞分裂受阻。米非司酮主要是阻止孕酮与子宫内膜孕激素受体的结合，直接引起蜕膜缺血、变性而脱落，进而间接影响绒毛组织的血液供应，同时米非司酮在作用于蜕膜的同时也能到达下丘脑和垂体，导致LH水平下降，从而继发卵巢黄体溶解[3-4]。 　　4.2.2手术保守治疗根据胎盘植入的面积大小、深浅，用可吸收线8字缝合结扎出血点，局部楔形切除，子宫动脉结扎，补丁缝合法（CHO缝合），B-Lynch缝合，纱条填塞宫腔压迫止血，水囊压迫止血等多种方法控制出血。阴道分娩患者出血量多可在严密观察下行纱条填塞宫腔压迫，水囊压迫，介入栓塞等方法止血，保留患者的生育功能。 　　4.3在保守治疗过程中，应严密监测体温，脉搏，呼吸，血压等生命体征，警惕晚期产后出血及继发感染，注意阴道出血及异物排出，定期复查血常规，凝血四项，血HCG及肝、肾功能，B超