维生素D缺乏与骨质疏松分析.pptVIP

维生素D与各类疾病关系 在全球老年人中维生素D缺乏症 发生率几乎高达50%。最近一项meta分析显示，补充维生素D能显著降低全因死亡率 维生素D除了具有保持骨骼健康的经典作用外，近年有报道称其缺乏还与高血压和糖尿病等各种其他疾病有关，并发现心肌也有维生素D作用的重要靶组织，故其具有保护心脏，对抗心肌肥大和心肌功能失调的作用 已有资料显示维生素D对动脉粥样硬化形成和血管钙化有保护作用，在一项病例对照研究中，心肌梗塞患者的维生素D水平明显降低 维生素D的主要生理作用 1、促进钙吸 收肠道对于钙的吸收10%-15%，补充维生素D后肠道对钙的吸收提高到30%-40% 2、阻止钙丢失 促进肾小管重吸收钙、维持血浆钙正常水平 3、促进钙沉积 促使钙沉着于新骨形成部位，促使枸橼酸盐在骨中沉积，为骨的矿化提供合适的微循环 4、促进骨重建 5、增强骨骼肌功能 血清维生素D 20ng/ml即出现肌肉病变， 12ng/ml可出现顽固性肌痛、肌力显著下降、机体平衡能力差，易摔跤或跌倒 骨质疏松危害 骨质疏松最严重的危害来自于骨质疏松性骨折,目前尚无法根本治愈骨质疏松,预防骨折的发生是骨质疏松治疗的重要内容 骨密度BMD减低和跌倒是骨折最重要的危险因素。而维生素D缺乏与二者均具有相关性。 提高骨密度（BMD） 当患者缺乏维生素D时，肠道对钙的吸收减少，这将刺激血中PTH升高，刺激前破骨细胞分化为成熟的破骨细胞，破骨细胞溶解骨骼中矿化的胶原基质，引起骨量减少与BMD减低 维生素D的净效应是维持正常的血清钙浓度，促进骨形成和骨矿化过程。维生素D缺乏引起骨质疏松和骨折的最主要病理变化就是骨量丢失增加和骨矿化过程降低 补充维生素D可导致血清PTH浓度降低、骨质转换减慢和骨矿物质密度增高 提高肌肉收缩力 有证据表明，身体摇摆是维生素D缺乏相关肌病的早期表现，在血清25 OH D水平 50 nmol/L的个体中发生增加 通过每月肌内注射充足的麦角钙化醇（VD2）及每日口服钙，治疗3个月及6个月后平均肌肉最大自主收缩力分别增加13％及24％ 降低跌倒发生率 老年人容易跌倒，社区居住的大于65岁的老年人中每年有30％一40％发生跌倒，而在养老院跌倒的发生率可能更高。 维生素D缺乏的老年人中补充维生素D，提高血清维生素D的浓度可以改善老年人的生理功能、反应时间、平衡能力、身体摇晃和减少跌倒 单独补充维生素D或与钙剂合用可以使17%骨质疏松患者的跌倒风险减低 预防骨折 维生素D代谢与肌肉功能有关，维生素D缺乏易伴发肌病，使肌肉功能障碍，容易跌倒，这也与骨折的发生有关 维生素D不足时甲状旁腺激素分泌增加可引起骨代谢、降低骨密度导致骨骼脆性的增加，甚至引起老年人骨折发生 2001年美国国立卫生研究院发表的骨质疏松症预防、诊断和治疗的共识中指出：接受维生素D和钙剂补充可显著降低髋部和非椎体骨折的发生 维生素D2注射液（1ml：5mg） 维生素D2的代谢、活化，首先通过肝脏，其次为肾脏 维生素D2的半衰期（t1/2 为19-48小时,在脂肪组织内可长期贮存、治疗效应持续10-14天 维生素D缺乏与骨质疏松 维生素D主要为维生素D2和维生素D3 维生素D2：植物麦角固醇经紫外线照射合成 维生素D3：人或动物皮肤下7-脱氢胆固醇经紫外线照射合成 维生素D结构 廖二元 《维生素D制剂的药理机制与临床应用》 中南医学 2003年6月第一卷第2期 维生素D 骨化三醇 （1，25—（OH）2D） 24R，25-（OH 2D 等37种 维生素D代谢产物 维生素D活化过程 25—羟化酶 骨化二醇 （25-OHD） 1-羟化酶 肝脏 肾脏 与人体各靶器官的 VDR结合 有 ，发挥相 应的生理作用 24-羟化酶 廖二元 《维生素D制剂的药理机制与临床应用》 中南医学 2003年6月第一卷第2期 邱明才《维生素D缺乏与心里衰竭及心源性猝死的关系》中华内分泌代谢杂志2009年2月第25卷第1期。 孟迅吾、夏维波 《维生素D及其类似物预防跌倒和降低骨质疏松性骨折的作用》 国外医学内分泌学分册 2005年9月第25卷第五期 血清维生素D正常值与缺乏 美国内分泌协会提出的《临床实践指南》提出：血清25-（OH）D水平维持于30ng/ml以上 廖二元 《维生素D制剂的药理机制与临床应用》 中南医学 2003年6月第一卷第2期 夏维波 《维生素D缺乏与骨质疏松》中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2009年9月第2卷第3期 我国多数专家认为： 维生素D缺乏是指血清中25-（OH）D浓度小于20ng/ml（50nmol/L） 维生素D不足 20-29ng/ml（50~72nmol/L） 维生素D充足 ≥30ng/ml 维生素D中毒 浓度往往大于150ng/ml