大学物理12休克.pptVIP

本期的代偿意义： （1）? 维持血压： 自身输血* 回心血量↑ 自身输液* ADH↑ CO↑（交感兴奋、HR↑心肌收缩力↑回心血量↑）? 外周阻力↑ （2） 血液重分布： 保证心脑的血液供应机制： 不同器官对CA的反应不一，皮肤，腹腔脏器、骨胳肌、肾血管α-R密度高，对儿茶酚胺敏感度高，而脑、冠状A血管的α-R密度低。  影响：（本期处于失代偿状态） （1）回心血量↓；机制： ①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 ②cap前阻力 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 ③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放 ④组织间胶体亲水性↑ （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑，有效循环血量进一步减少，加重恶性循环； （3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，心脑功能障碍。 1、DIC的发生： （1）?休克动因的作用 感染、创伤、内毒素等可同 时激活内外凝血途径 （2） 缺氧→酸中毒→损伤血管内皮细胞 （3） 血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状态 （4） 应激反应，机体处于高凝状态 （5） TXA2与PGI2失平衡 （6）? MC障碍，单核吞噬系统功能抑制 附DIC形成后对休克的影响 （1） 微血栓阻塞通道→回心血量↓ （2）?血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP 增加了血管的通透性）（3） 出血时血容量进一步↓（4） 器官栓塞、梗死 2.重要器官的衰竭multiple system organ failure, MSOF 机制： 持续性BP↓ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放 损伤组织细胞 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS） 第四节 休克时的细胞损伤与代谢障碍 一、细胞损伤 二、代谢障碍 （一）物质代谢的变化 供氧不足、糖酵解加强；脂肪和蛋白分解增加合成减少。 （二）水、电解质、酸碱平衡紊乱 能量不足，钠泵失灵、钠水内流 局部酸中毒 高乳酸血症 通气功能障碍，CO2排出↓ 第五节 休克时体液因子的变化与全身反应 一、血管活性胺 二、调节肽 三、炎症介质与全身炎症反应综合征 第六节 器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS ) 目前认为，MODS是指在严重创伤、感染和休克时，原本无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官的功能障碍。 感染性休克MODS发生率最高。 一、MODS的发病经过与发病机制 （一）MODS的发病经过与临床类型 1，速发单相型（rapid single-phase) 由损伤因子直接引起，原本无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官的功能障碍。 2，迟发双相型（delayed two-phase) 常出现在创伤、失血、感染等原发因子作用经过一定时间或经支持疗法，甚至休克复苏后。 （二）MODS的发病机制 1 器官微循环灌注障碍 缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀，微血管壁通透性增高。 2 高代谢状态 交感－肾上腺髓质系统高度兴奋是 主要原因 3 缺血－再灌注损伤 二、各器官系统的功能变化 （一）肺功能的变化 呼吸功能衰竭发生率较高，83％－100% 1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。 2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和V/Q比例失调 3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。 （二）肾功能的变化 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。 早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死 （三）心功能障碍 1、早期：心功能无明显影响 2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血 和心内膜下出血。 机制： ①冠状动脉血流量减少 ②酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱 ③心肌抑制因子MDF的作用 ④心肌内DIC ⑤细菌毒素对心功能的抑制 （七）凝血－纤溶系统功能的变化 部分患者有DIC形成的依据。 （