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* * Chapter 12 Shock (Part I) 第一节 概述 概念,历史 第二节 休克的病因与分类 休克的起始环节 第三节 休克的发生过程与发病机制 一、微循环的组成与功能 二、休克分期与发展过程 休克3个时期微循环变化的特征表现、 机制、意义(后果)和临床表现 第四节 休克的细胞损伤与代谢障碍 一、细胞膜、线粒体的溶酶体的损伤 二、细胞物质代谢和水、电解质酸碱平衡紊乱障碍 第五节 体液因子与全身反应 一、血管活性胺与调节肽 二、炎症介质与SIRS和CARS 第六节 器官功能障碍与MODS MODS概念与机制 对休克认识的历史: 1731: 创伤,危重临床状态 1895年:面色苍白,皮肤湿冷,脉搏细速,尿少, 淡漠,低血压 (休克临床表现) 1st、2nd世界大战:急性循环紊乱,血管扩张 (血管收缩药,疗效有限) 60年代:共同发病环节-交感肾上腺系统强烈兴奋? 微循环障碍 80年代:全身炎症反应 第一节 概述 器官功能障碍 有害因子 有效循环血量急剧降低 细胞代谢与功能紊乱 休克概念 组织血液灌流减少(微循环障碍) Shock is a state in which there is inadequate perfusion to sustain the physiologic needs of organ tissues. 多病因,多发病环节,多种体液因子参与 机体循环系统功能紊乱 微循环功能障碍 器官功能衰竭 (复杂的全身调节紊乱性病理过程) 休克 休克的分类 1. 低血容量性休克 失血性 失液性 失血浆 2. 心源性休克 心肌源性 非心肌源性 4.神经源性休克 3. 血管源性休克 全身炎症反应综合症(SIRS) 感染性 非感染性 过敏性 部分创伤性 休克发生的三个基本环节 全血量的(绝对)减少—— 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 心输出量的降低——心源性休克 (Cardiogenic shock) 血管容量的增加 —— 神经源性休克(Distributive shock) 血管源性休克 (Vasogenic shock) Decrease of effective circulating blood volume Microcirculation dysfunction 第三节 休克的发生过程与发病机制 以失血性休克为例,主要从微循环变化的角度阐述休克的发生发展。 重温微循环的概念、组成、功能及其调节。 微循环的功能 1. 阻力血管—调节血压 与血液分布 2. 容量血管—调节回心血量 3. 交换血管—O2, CO2, 营养 微循环功能的调节 1. 全身调节 2. 局部反馈调节 微循环的组成 (Microcirculation) 血管平滑肌对缩血管物质的反应性正常(恢复) 血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低 缩血管收缩,真毛细血管关闭 真毛细血管血流减少 局部血管活性物质聚积 缩血管扩张,真毛细血管开放 真毛细血管血流增多 局部血管活性物质被稀释冲走 毛细血管灌流的局部反馈调节 组胺、5-羟色胺、激肽 腺苷、乳酸等 The alternatively opening of capillaries 30% open in physiological condition 70% left for compensation 云林书屋 一、休克I期微循环变化 (代偿期,缺血性缺氧期) 特征: 机制: 2. 其它缩血管物质— 血管紧张素 垂体加压素 血栓素
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