酸碱失衡课件重点.ppt

酸碱失衡的判定与处理 中南大学湘雅二医院儿科医学中心 概述 人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H+ 负对数值，正常为7.35～7.45 体液中H+ 主要是在代谢过程中内生而来 机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低（＜21mmol/L）和pH值降低（＜7.35）为特征。 原因 H+产生过多、排出受阻 HCO3-丢失过多 代偿机制—代偿性与失代偿性 肺：呼吸深快，CO2排出增加，血中H2CO3相应减少以代偿---呼吸性碱中毒---部分代偿 肾：排出H+、NH4+和重吸收HCO3-增加--完全代偿 代谢性酸中毒 分类 AG正常代谢性酸中毒（高氯性代谢性酸中毒，8-16mmol/L） 碱性物质经消化道或肾脏丢失：腹泻、肾小管酸中毒 摄入过多的酸性物质：氯化钙，氯化镁 静脉输入过多的不含HCO3-的含钠液 AG增高代谢性酸中毒---产酸过多（16mmol/L） 糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、遗传性氨基酸尿症 饥饿性酮症 水杨酸酸中毒 代谢性酸中毒 临床表现 轻者常被原发病掩盖 呼吸深快，面部潮红，唇红 心率加快，血压下降，心律失常，休克 神志不清，甚至昏迷，肌张力降低，腱反射减弱或消失 血清Cl-、K+ 可升高 钙磷代谢障碍 代谢性酸中毒 分度 轻度：HCO3- 18-13mmol/L 中度：HCO3- 13-9mmol/L 重度：HCO3- 9mmol/L 血气分析 血液pH值降低或正常 Pa CO2降低 CO2CP、BE均降低 AG正常或增高 代谢性酸中毒 血气分析 代谢性酸中毒可合并代谢性碱中毒 ，见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动，因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势，它们可以升高、降低或在正常范围内。 目的代偿值 PaCO2=1.5× HCO3-+8±2 PaCO2 1-1.5/ 1mEq/L HCO3- 代偿极限：10mmHg 代偿时限：12-24小时 代谢性酸中毒 治疗 去除原发病 AG正常---减少HCO3-损失和补充碱 AG增高---改善微循环和纠正机体缺氧 轻症酸中毒，在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正，不必补碱 pH7.3补充碱性药物---在纠正呼吸性酸中毒后 5%NaHCO3=BE×0.5×体重（kg），给予半量后，复查血气，决定进一步治疗 治疗过程中注意补充钾钙离子 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒是以原发性HCO3-增高和pH值升高为特征。 原因 H+丢失过多：剧烈呕吐、胃液引流—先天性幽门肥厚 HCO3-蓄积 摄入过多碳酸氢盐 低钾血症时肾脏重吸收HCO3-增加 呼吸性酸中毒使用机械通气快速纠正后 代偿机制—部分代偿性与失代偿性 肺：呼吸抑制，CO2排出减少---呼吸性酸中毒---有限代偿 肾：排出HCO3-增加 代谢性碱中毒 临床表现 呼吸抑制，精神萎靡 手足麻木，手足搐搦 低钾血症 血气分析 血液pH值增高或正常 Pa CO2增高 CO2CP、BE均增高 目的代偿值 PaCO2=0.7× HCO3-+20±1.5 PaCO2 0.5-1.0/ 1mEq/L HCO3- 代偿极限：55mmHg 代偿时限：12-24小时 代谢性碱中毒 治疗 去除原发病，停用碱性药物，纠正水电解质紊乱，注意补充钾及氯离子 轻症碱中毒，补充生理盐水 重症碱中毒（pH 7.6，HCO3-40mmol/L，Cl-85mmol/L）给予氯化铵，肝肾功能不全及合并呼吸性酸中毒时禁用 因呼吸性酸中毒迅速解除所引起的代谢性碱中毒，调节呼吸机参数，使PaCO2回升到患者原来耐受的水平，再逐渐降低 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是原发性CO2潴留，Pa CO2 增高为特征。 原因 通换气功能障碍 代偿机制 肾：排出H+、NH4+、Cl-和重吸收HCO3-增加 临床表现 原发病表现外，常有低氧血症及呼吸困难 脑血管扩张，导致颅内压增高及头痛 严重高碳酸血症导致呼吸抑制 呼吸性酸中毒 血气分析 血液pH值降低或正常 急性呼吸性酸中毒：Δ Pa CO2 10mmHg== ΔpH 0.08 慢性呼吸性酸中毒： Δ Pa CO2 10mmHg== ΔpH 0.03 Pa CO2增高 CO2CP、BE可增高 呼吸性酸中毒 目的代偿值 急性呼吸性酸中毒 Δ Pa CO2 10mmHg== ΔHCO3- 0.1-1mEq/L 代偿极限：HCO3-30mmol/L 代偿时限：几分钟 慢性呼吸性酸中毒 Δ Pa CO2 10mmHg== ΔHCO3- 1.1-3.5mEq/L 代偿极限：HCO3- 42-45mmol/L 代偿时限：3-5d 治疗