舌尖上的化学分析.ppt

AH/B/X结构模型是甜味分子的一般特征。其中，A和B是电负性大的原子(如O、N、Cl)，H是氢原子，X是分子的非极性部分。舌头上有与AH/B/X恰好匹配的受体。这个受体可以与AH/B部分形成氢键，而非极性部分X正好嵌入受体的凹槽中： 要想形成甜味，A和B原子间距离必须在0.25-0.4nm。 比如下图为糖精的AH/B/X结构： 苦味：同样可以用AH/B/X结构与受体结合模型解释，但A和B原子间距离为0.1-0.15nm，小于甜味化合物的相应间距。 味觉细胞中阳离子增多产生电流。咸味由低分子质量无机盐产生，比如NaCl、KCl、NaBr、NaI都有咸味，但NaCl是唯一纯咸味的盐。盐的离子性质是决定咸味的先决条件，也就是说，“咸味是由阳离子产生的”或者“咸味是由阴离子产生的”都是错误的。 阴离子可以影响除咸味以外的味道形成，比如KBr同时有咸味和苦味。 虽然由H3O+形成，酸味强度并不只与pH成正比，还与酸根离子有关。一般来说，pH5.0-6.5感觉不到酸味，pH3.0会酸的让人难以忍受。在pH相等时，有机酸比无机酸酸味强度大。 人的味觉器官当中，有一个专门的氨基酸受体。一般认为结合代谢型谷氨酸受体4亚型(mGluR4)后激活α-味蛋白使细胞内Ca2+水平上升产生的。有鲜味的化合物一般有两个相距3-9 (大部分是4-6) 个碳(或其他原子)的基团。比如谷氨酸钠相差5个碳原子 1.灼烧感：可分为四类：邻甲氧基酚类、酰胺基化合物、异硫氰酸酯和二硫化物。他们都含带双键(或芳香体系)基团的两个中心，这是灼烧感的功能基团。比如： 涩感：由可水解单宁酸和缩合单宁酸产生，原因是单宁酸导致唾液中的蛋白和糖蛋白沉淀，丧失润滑作用。 清凉感：薄荷中含有一种叫薄荷醇（menthol）的物质。这种物质可以刺激皮肤和口腔中的寒冷感受器TRPM8受体，让机体产生“冷”的感觉，而实际上并未改变温度。 TRPM8受体存在于感觉神经元里，它还有个更直白的名字叫“寒冷与薄荷醇受体1”。顾名思义，它最主要的功能就是接收寒冷的温度刺激，让机体产生冷的感觉。同时，一些化学物质也能激活它。除了薄荷醇，还有一种叫做Icilin的化学物质也能让我们产生冷感（这种物质没有中文译名），而且效力比薄荷醇大200倍！ 人的酒量不是练出来的 酒精代谢在肝脏中按下列化学过程进行，最终产物是水和二氧化碳，CH3CH2OH→CH3CHO→CH3COOH→CO2+H2O在肝脏，乙醇可分别通过4 种酶作用被代谢成乙醛，在正常生理条件下，约80%的酒精被乙醇脱氢酶（ADH）代谢，余下约20%的大部分由微粒体乙醇氧化系统（MEOS）代谢。 乙醛的氧化，由肝细胞线粒体内的醛脱氢酶（ALDH）催化脱氢生成乙酸。反应式为：NAD++CH3CHO+H2O→NADH++CH3COOH 乙醇脱氢酶（ADH） 酒的吸收速率在个体间存在较大差异。这种差异是遗传和环境因素综合作用的结果。 资料表明，白种人对酒精不敏感，黄种人和黑种人对酒精较敏感。 各色人种对酒精代谢速度取决于酶系统活性，而酶系统活性种族个体差异很大其中东方人种中，50%缺乏ALDH2（醛脱氢酶2号），而ALDH2是ALDH（醛脱氢酶）中生理活性最强的一种同工酶。 缺乏ALDH2者在乙醇转化为乙醛后，乙醛较慢的转化为乙酸，因此乙醛浓度增高，对酒精敏感。 因此有人认为东方人较西方人更易发生酒精中毒。 各色人种对酒精代谢能力的差异，是遗传因素造成的，并不是饮酒训练所能左右的。 因此，酒量大小是先天性的, 与遗传因素有关, 不能通过多喝酒而逐渐增多, 所以也不能通过经常饮酒的“ 锻炼” 而把酒量练大 酗酒有害健康 各类酒对身体都有一定的刺激作用, 长期饮酒或饮酒过量, 会对人体产生麻醉和刺激作用造成酒精中毒。酒精中毒除乙醇自身毒性外， 主要是在代谢过程中生成的乙醛和自由基、·OH 以及氢离子浓度的改变都能对身体造成影响。 a.乙醛的影响 乙醛的化学性质比乙醇活泼，它能与细胞内外各种蛋白质结合，形成乙醛-蛋白质产物，破坏蛋白质的结构和性质，使某些酶降低活性或失去活性；还可导致某些组织失去作用而死亡。长期大量饮酒蓄积的毒物与饮酒量成正比。 乙醛对人体肝脏和胰脏功能的影响最为严重。 b.活性氧的毒害 活性氧（ROS） 是氧分子在还原过程中形成的化学性质非常活泼的物质， 如超氧离子·O2-、过氧化氢H2O2、羟基自由基·OH 等。ROS 在体内存留时间虽短，但具有强烈的氧化作用，对机体组织的毒害很大。超氧化物歧化酶（SOD）是一类存在于机体内的含不同金属离子的氧化还原酶，主要是清除体内具有毒 性的自由基，阻断ROS 所引发的一系列自由基反应加剧，保护细胞免受其氧化毒害。 正常情况下，体内自由基的产生与清除之间保持一种平衡。 但长期大量饮酒可导致自由基生成增多，