广州德心戒毒医院全麻下超快速脱毒.docVIP

全麻下超快速脱毒 目前，阿片类药物滥用已成为首要的社会公害之一，寻求一种安全、平稳、快速而无痛苦的戒毒方法实属必要。阿片类戒毒通常包括脱毒和康复治疗两个过程，即克服毒品的生理依赖和心理依赖两个阶段。成功脱毒是阿片类成瘾者戒毒的关键因素和前提。常规脱毒法一般是在患者清醒状态下单独给予阿片受体拮抗剂或可乐定，也可两药联合应用[1]。脱毒时间通常需3-21天，此间令人不堪忍受的戒断症状使戒毒失败率高达30-91%[2、3、4]。为此，广州德心戒毒中心麻醉医生罗教授发明了“全麻辅助快速阿片类脱毒法 anesthesia-assisted opioids detoxification, AAOD ”，即在全身麻醉下，短期内给予成瘾者大剂量上述脱毒药物，使之在无意识状态下快速 4-6h 而平稳度过脱毒期，从而避免或减轻清醒时难以忍受的戒断症状。脱毒成功率达100%，此方法八十年代中期由维也纳大学Loimer等首先使用，现已日趋成熟。 AAOD的机理 已知中枢神经系统至少存在三种阿片受体 Mm、Delta及Kappa受体 ，阿片类药物的主要受体为G蛋白耦连Mm受体，阿片受体激动药吗啡、海洛因等对受体既有亲和力又有内在活性，而阿片受体拮抗剂对受体只有亲和力，无内在活性。当二者同时存在时，会发生竞争性拮抗作用，即大剂量阿片受体拮抗剂进入体内后，可在极短时间内终止阿片受体的激动状态。但激动剂效应的突然消失，会导致戒断症状的出现，如流泪、流涕、肌肉疼痛、失眠、腹泻、瞳孔散大、体毛竖立等自主神经功能失调表现。这些症状常常令病人不堪忍受而中断戒毒。 Rasmussen等[5]对小鼠的研究证实：阿片类药物戒断期间电生理、生物化学的数据和戒断症状的出现与体内蓝斑神经元的活性 activity of locus coeruleus neurons 密切相关。给吗啡成瘾小鼠皮下注射大剂量纳屈酮后，出现戒断症状，同时蓝斑神经元活性上升，二者几乎同时达到高峰，然后下降。下降50%约需4小时，称快速期。接踵而来的是相对稳定的缓慢期，约需4-24小时，然后继续下降，72小时后恢复至基础水平。游离的蓝斑神经元碎片中腺苷环化酶和cAMP依赖蛋白激酶水平同样上升，大约6小时后恢复至对照水平。这为临床脱毒提供了理论依据。曾有报告[6]在巴比妥类麻醉下用纳屈酮脱毒小鼠比对照组发生了更严重和持久的戒断症状，但临床实验普遍支持前者的结果。《此句可去掉，并去掉参考文献[6]》 芝加哥大学Michael等的研究证实[7]：阿片类药物耐受性和依赖性的基础是cAMP信号系统发生的改变，长期使用阿片类药物不会减少受体的数量和对药物的亲和力，但可减弱药物与受体结合后的信号发放。这些改变旨在维持大量阿片类进入躯体后内环境的稳定，此时如停止使用外源性阿片类药物，这种因使用毒品而形成的稳态将被破坏，临床上即出现戒断症状。只有经过一定时间后，内环境重新恢复稳定，戒断症状才能消失。 众所周知阿片类药物与全麻药都能抑制自主神经系统的功能。许多研究提示，阿片类药物与全麻药之间存在协同作用，而并非简单的相加作用。Michael[7]曾提出假想，认为阿片类药物与全麻药的协同作用发生在分子生物学水平上，但证据尚嫌不足。 对快速脱毒期的病人实施全麻或深度镇静，并辅用可乐定等维持自主神经功能稳定，消除或减弱戒断反应，缩短脱毒时间，使病人在无意识状态下度过戒断反应的急性期，同时对可能出现的并发症给予处理。这项技术可极大地减轻病人的痛苦，提高脱毒的成功率。 二、 AAOD的临床应用 （一）麻醉实施 不同作者麻醉方法不尽相同，主要有静脉全麻、静吸复合等方法。Hensel[8]与Gold[2]的方法较具代表性。麻醉前用药一般包括镇静剂与a2受体激动剂可乐定等。Hensel于脱毒前一晚给予患者口服咪唑安定和可乐定 3mg/kg ，当日晨亦口服咪唑安定；而Gold在麻醉诱导前静注glycopyrrolate与可乐定。麻醉诱导与维持同一般手术麻醉相似。Hensel等用异丙酚诱导，瞬目反射与睫毛反射消失后进行气管内插管，辅助呼吸，然后间断小剂量静注异丙酚维持麻醉。麻醉深度 即异丙酚用量 取决于给予阿片受体拮抗剂过程中是否出现戒断体征，如出现则加大异丙酚用量，反之则减量。Gold等采用异丙酚和维库溴胺诱导，进行气管内插管，控制呼吸，异丙酚静注加地氟醚吸入加肌松剂维持麻醉，麻醉深度维持在脑电双频指数40-60之间。 AAOD常用的全麻药包括静脉全麻药异丙酚、巴比妥类，吸入全麻药地氟醚、安氟醚、异氟醚等。近年来，异丙酚广泛用于全身麻醉，该药诱导快，应激反应发生率低，苏醒快而平稳，可有效控制脱毒过程中的戒断症状，降低AAOD对心血管系统的影响。实验证明异丙酚用于AAOD时轻微短暂的心血管反应发生率及严重程度与择期手术相类似[9]。 是否需