营养性贫血讲稿课题.docVIP

潍坊医学院附属济南市第五人民医院讲稿 课程名称 儿科学 授课章节 第13章 第2节营养性贫血 授课教师 职称 住院 医师 科室 儿科 教研室 儿科 教学层次 □研究生√ □本科生 □专科生 成教（□本科生 □专科生） 学 时 2 联系方式 电 话 E-Mail 学习目标： 熟悉小儿缺铁的原因 掌握缺铁性贫血的临床表现及诊断，防治方法。 熟悉缺铁性贫血的实验室检查 了解巨幼细胞性贫血的病因、临床表现及治疗。 第二节 小儿贫血 营养性缺铁性贫血是体内铁缺乏→血红蛋白 Hb 合成减少的一种贫血； 临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少、铁剂治疗有效为特征； 婴幼儿发病率最高；对儿童危害大，是我国重点防治的儿童期常见病。 贫血为公共卫生问题的分类（WHO） 发生率 分类 15% 低 15 % ～40% 中 40% 高? 铁的代谢 人体内铁含量及其分布 ◆ 铁含量与年龄、性别、体重、Hb有关 新生儿 75mg/kg 50mg/kg 女性　　35mg/kg 分布 血红蛋白约64% 肝、脾、骨髓等 约32%; 3.2% ; 微量 1% 存在于含铁酶和运转铁。 铁的来源 ◆ 食物 外源性铁 占摄入量的1/3 血红素 动物性食物 : 铁吸收率高 含铁高且吸收率达10% ~ 25% 母乳含铁0.05mg/dl, 吸收率49% 牛乳0.05 mg /dl, 吸收率4% 非血红素铁 植物性食物 :吸收率低1.7% ~ 7.9% ◆ 红细胞释放的铁 内源性铁 ：占摄入量的2/3 衰老红细胞释放的铁全部再利用 概念 血清铁 serum iron, SI ：与血浆中约1/3转铁蛋白 transferrin,　Tf 结合的铁 未饱和铁结合力：其余约2/3血浆Tf 仍具有与铁结合的能力；体外加入一定量的铁即可成饱和状态，加入的铁量为未饱和铁结合力 血清总铁结合力 total iron binding capacity, TIBC ：SI+未饱和铁结合力 转铁蛋白饱和度 transferin satura- tion, TS ：SI/ TIBC 铁的吸收和运转 ◆ 吸收部位：十二指肠和空肠上段 吸收途径： Fe2+形式吸收进入细胞的Fe2+氧化成Fe3+ ； 一部分与去铁蛋白 apoferritin 结合→形成铁蛋白 ferritin → 　　另一部分与肠黏膜胞浆中的载体蛋白→胞外→ 血液→与血浆中转铁蛋白 trans-ferrin, Tf →随循环铁运到需铁及贮铁组织； ▲促进铁吸收:还原物质,如Vit C、稀盐酸、果糖、氨 基酸等, 使Fe 3+→ Fe2+; ▲铁吸收下降:与磷酸、草酸等与铁形成不溶性铁酸盐 ; ▲抑制铁吸收:植物纤维、咖啡、蛋、牛奶、抗酸药等。 ◆ 肠黏膜细胞对铁吸收调节: 通过体内贮存铁和转铁蛋白受体（TfR）调控 ; 肠黏膜细胞生存期4~6天，对肠黏膜铁暂时保存。 ▲体内铁充足或造血功能减退→TfR合成↓， SF合成↑→肠黏膜细胞铁以SF存在胞内，随肠黏膜细胞脱落排出→吸收减少 ▲体内缺铁或造血增加→TfR合成 ↑, SF 合成↓→肠黏膜细胞铁进入血流→吸收增加 铁的利用 ◆合成血红蛋白：铁→骨髓 →幼红细胞的线粒体中与原卟啉结合→形成血红素→与珠蛋白结合 ◆合成肌红蛋白 ◆ 与酶（单胺氧化酶等）结合 ◆ 未被利用的铁以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存 ◆ 贮存铁可再利用： Fe2+→Fe3++Tf → 铁的排泄 ◆极少排出，小儿约每日15μg/kg ◆ 主要由肠道排出 少数经肾、汗腺、表皮细胞排出 ◆早产儿：约2mg/（kg·d） ◆4月~3岁：约1mg/（kg·d） ◆ 各年龄儿总摄入量: 15mg·d ◆ 从母体获得 孕后期获得的铁最多，约4mg/d ◆ 足月儿从母体获得的铁可满足生后4~5月之用 ◆ 早产 儿从母体获铁少，易缺铁 孕母严重缺铁可影响其对胎儿的铁供应 ◆ 足月儿4个月龄内不缺铁 ▲ 从母体获铁多，体内总铁75mg/kg ▲ “ ▲ “生理性贫血”造血减低 : 易发生缺铁 6月~2岁:缺铁性贫血高峰 ▲ 4月后从母获得的铁已耗尽 ▲ 生长发育快、造血活跃，需铁量增加 ▲ 食物铁不足 较少发生缺铁 　　▲ 摄入不足：偏食、食物搭配不合理 　　▲ 慢性肠道失血：牛奶过敏、钩虫等 　　▲青春期： 发育快，需铁增加 女性月经过多至铁丢失 病 因 ■ 先天储铁不足: 早产、多胎、胎儿 失血、孕母严重缺铁 ■ 铁摄入量不足：婴儿食物转换期未及时补足强化铁的食物或铁剂　 ■ 生长发育过快 ■ 铁吸收障碍：食物搭配不合理，慢性肠道病 ■ 铁的丢失过多：长期慢性失血，如牛奶过敏、息肉、钩虫等 发病机制 缺铁对血液系统的影响 缺铁→血红素↓