多器官功能障碍综合征22要点.ppt

多器官功能障碍综合征 内容提要 一、概念 二、MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点 三、病因 四、诱发MODS高危因素 五、MODS发病机制 六、临床特征 七、诊断标准 八、预防及治疗原则 多器官功能障碍综合征 （MODS） MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点 病 因 病 因 诱发MODS主要高危因素 促炎/抗炎平衡失调与MODS 二次打击学说与MODS 肠道细菌、毒素移位假说 与MODS 多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系 临 床 特 征 分 类 MODS临床分期及临床表现 诊断标准 MODS严重程度评分标准（Marshall，1995） 预 防---早期发现，早期治疗 MODS治疗原则---器官功能支持 控 制 原 发 病 改善氧代谢，纠正缺氧---增加氧输送 代谢支持与调理 连续血液净化治疗(CBP) 连续血液净化治疗具备以下特点 对血流动力学影响小 能同时处理氮质血症和水负荷 能持续稳定地清除体内毒素和细胞因子 连续血液净化治疗技术清除炎性介质在临床上已得到广泛应用，但有很多问题仍待探讨。 抗 凝 治 疗 小 结 典型病例—感染性休克致 MODS 患者徐某，男，40岁。因外伤致部分回肠破裂、坏死，弥漫性腹膜炎，感染性休克，并最终出现多脏器功能障碍，急性肾功能衰竭。经外科急诊手术后于2011-09-12转入ICU。 典型病例—感染性休克致 MODS 转入ICU后经呼吸支持、床旁血液净化、抗感染、肠外营养支持等综合治疗1周，生命体征逐渐稳定，尿量逐渐恢复。于2011-09-21转回普外科继续治疗。 体 会 1 SIRS/CARS免疫炎症失衡，使其由保护性作用转为自身破坏性作用，不但损伤局部组织，同时打击远隔器官，导致MODS. 2 感染创伤是机体炎症反应的促发因素，而炎症反应失控导致自身性破坏是MODS的根本原因 3 过度炎症反应与免疫抑制贯穿MODS发生和发展的始终，恢复SIRS和CARS的动态平衡是MODS治疗的关键 机制→治疗 治疗——思考？ 1 MODS往往是多元性和序贯性损伤的结果，而不是单一打击的结果 2 第二次打击强度本身可能不如第一次打击，但导致炎症反应的爆发性激活，往往是致命的。 3 二次打击学说的提出，进一步强调了感染、创伤的后期处理。 机制→治疗 治疗——思考？ 1 缺血缺氧--- 制定改善器官氧输送为目标的复苏治疗 2 再灌注、自由基释放---应用自由基阻滞剂或清除剂保护器官功能 机制→治疗 治疗——思考？ 控制原发病 1 改善氧代谢，纠正缺氧 2 代谢支持与调理 3 抗凝治疗 4 免疫调节治疗 5 感染 积极处理感染灶，及时抗生素治疗 创伤 积极清创，预防感染 休克 争分夺秒休克复苏 支持 动脉氧合 支持 心输出量 支持 血液携氧能力 氧疗 机械通气 适当前负荷 正性肌力药物 降低后负荷 维持适当的Hb浓度 1. pH值7.2～7.5 2. PaO258~60mmHg或 血氧饱和度90% 1. 潮气量 6ml/kg 2. 平台压﹤30cmH2O 3. PEEP 5～18cmH2O 4. 允许高碳酸血症 方 法 目 标 改善氧代谢，纠正缺氧---增加氧输送 肺保护性通气 改善氧代谢，纠正缺氧---降低氧需 控制惊厥 镇静镇痛 呼吸支持 降 温 1．补液 ①补液使CVP达到8～12mmHg ②平均动脉压≥65mmHg ③尿量≥0.5ml/kg·h ④中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或 ScvO2）≥70% 早期目标治疗 EGDT 2．血管活性药物 （1）多巴胺 （2）去甲肾上腺素 （3）多巴酚丁胺 改善氧代谢，纠正缺氧---改善组织灌注 3.输注红细胞 液体复苏使CVP已达到8～12mmHg，但SvO2＜65%或ScvO2＜70%，Hb﹤70g/L，应输注红细胞使血细胞比容＞30%，Hb升至80～100g/L 应用药物和生物制剂降低代谢率(如布洛芬)或促进蛋白质合成（如生长激素） 为机体提供适当的营养底物，以维持细胞代谢的需要，又避免底物供给量过多而增加器官的负担。 代谢支持 代谢调理 MODS易于合并凝血功能紊乱，病程早期炎症反应表现为促凝活性，凝血酶的激活和吞噬细胞的活化使机体产生相同的炎症反应，二者相互作用，互为因果，形成恶性循环。 补充抗凝物质，重新恢复凝血平衡 ---人体活化蛋白C、肝素 无论