急救医学第四章心悸剖析.pptVIP

第四章 心悸 教学基本要求：掌握心悸的概念和病理生理机制，以及心律失常的临床表现和急诊处理。 教学重点：致命性心律失常和缓慢性心律失常的临床表现和急诊处理。 教学难点：心悸的病理生理机制 第一节 概述 1.病理生理机制 2.临床特点 1.病理生理机制： 一般认为心脏活动过度是心悸发生的基础，常与心率及心搏出量改变有关。在心动过速时，舒张期缩短，心室充盈不足，当心室收缩时心室肌与心瓣膜的紧张度突然增加，可引起心搏增强而感心悸；心律失常如过早搏动，在一个较长的代偿期之后的心室收缩，往往强而有力，会出现心悸。心悸出现与心律失常及存在时间长短有关，如突然发生的阵发性心动过速，心悸往往较明显，而在慢性心律失常，如心房颤动可因逐渐适应而无明显心悸。心电图检查对心律失常诊断有重要意义。心悸的发生常与精神因素及注意力有关，焦虑、紧张及注意力集中时易于出现。引起心悸的原因有： 心脏收缩力增强 （一）心脏收缩力增强的心悸，可为生理性或病理性增强 1.生理性者见于： (1)健康人在剧烈运动或精神过度紧张时; (2)饮酒、喝浓茶或咖啡后; (3)应用某些药物 2. 病理性增强 ( 1 )心室肥大：高血压性心脏病，主动脉瓣关闭不全，二尖瓣关闭不全等引起的左心室肥大，心脏收缩力增强。动脉导管未闭，室间隔缺损回流量增多，增加心脏的负荷量，导致心室肥大，也可引起心悸。 (2 )其他引起心脏搏动增强的疾病：①甲状腺功能亢进，系由于基础代谢与交感神经兴奋性增高，导致心率加快。②贫血，以急性失血时心悸为明显。贫血时血液携氧量减少。器官及组织缺氧，机体为保证氧的供应，通过增加心率，提高排出量来代偿，心率加快导致心悸。③发热，此时基础代谢率增高，心率加快，心排血量增加，也可引起心悸。④低血糖症，嗜铬细胞瘤引起的肾上腺素释放增多，心率加快，也可发生心悸。 （二）心律失常 心动过速、过缓或其他心律失常 ( 1 )心动过速：各种原因引起的窦性心动过速，阵发性室上性或室性心动过速等，均可发生心悸。 ( 2 )心动过缓：高度房室传导阻滞( II,III 房室传导阻滞)，窦性心动过缓或病态窦房结综合症，由于心率缓慢，舒张期延长，心室充盈度增加，心搏强而有力，引起心悸。 ( 3 )其他心律失常：期前收缩、心房扑动或颤动等，由于心脏跳动不规则或有一段间歇，使病人感到心悸。 （三）心脏神经症 心脏神经症由自主神经功能紊乱所引起，心脏本身并无器质性病变。多见于青年女性。临床表现除心悸外尚常有心率加快，心前区或心尖部隐痛，以及疲乏、失眠、头晕、头痛、耳鸣、记忆力减退等神经衰弱表现，且在焦虑，情绪激动等情况下更易发生。β- 肾上腺素能受体反应亢进综合症也与自主神经功能紊乱有关，易在紧张时发生，其表现除心悸、心动过速、胸闷、头晕外尚可有心电图的一些改变，出现窦性心动过速ST 段下移及 T 波平坦或倒置，易与缺血性心脏病相混淆。β- 肾上腺素能受体反应亢进综合症，可行普萘洛尔试验鉴别。 2.临床特点及诊断 （一）心律失常 1.心脏期前收缩 （1） 临床特点：心脏期前收缩在正常人群发生率高，无论是室上性或室性期前收缩，均可感受“停顿感”等不适，心悸感与提前搏动、期前收缩后间隙、期前收缩后心搏增强有关。查体发现，除心脏病变本身的体征外，出诊时心音提前出现，第一心音增强。 对于室性期前收缩要注意有无以下问题：1.有黑蒙及晕厥史；2.期前收缩是多源、成对、连续≥3个或有R-on-T现象；3.洋地黄中毒；4.低钾血症；5.QT间期延长。 对于器质性心脏病要明确是否有以下疾病：1.冠状动脉将样硬化性心脏病；2.肺源性心脏病3.高血压性心脏病4.先天性心脏病5.心脏瓣膜病6.原发性及特异性心肌病7.病毒性心肌炎。 （2）鉴别要点：心脏期前收缩必须明确以下几点：1. 根据心电图明确期前收缩是房性、交界性还是室性；2.根据病史、胸片和超声心动图检查明确心脏期前收缩是否合并器质性心脏病；3.心功能的改变。 2.心动过速 （1） 临床特点：患者表现突发性心悸，可清楚地描述发作时间和诱发方式，可描述心悸发作频率和规则性。节律规整监狱窦性心动过速、心房扑动、室上性心动过速和室性心动过速。不规则心律常见于心房颤动。多源性房性心动过速、房扑伴不规则下传。心室率过快时还可伴随头晕、胸闷、乏力、甚至黑蒙、昏厥等。上述症状在信使心动过速和室性心动过速时易出现。查体发现心率100次/分，节律规整；但也可表现为节律不规则。房颤时，心音强弱不等，节律绝对不整、脉搏短绌。 （2）鉴