诊断之胸肺体查详细分析.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 5、气胸 机制：空气进入胸膜腔 症状：突发进行性呼吸困难以及一侧胸痛， 体征：患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸运动度减弱，叩诊鼓音，语音震颤、呼吸音及语音共振减弱或消失。 少量气胸时，可无明显体征。 常见肺部疾病的体征 疾病 视诊 触诊 叩诊 听诊 胸廓 呼吸运动 气管位置 音响 语音震颤 呼吸音 啰音 语音共振 大叶性肺炎 对称 患侧减弱 居中 浊音 患侧增强 支气管呼吸音 湿啰音 患侧增强 肺气肿 桶状 减弱 居中 过清音 减弱 低 多无 减弱 哮喘 对称 减弱 居中 过清音 减弱 减弱 干啰音 减弱 肺不张 患侧平坦 患侧减弱 移向患侧 浊音 患侧减弱 减弱或消失 无 患侧减弱 胸腔积液 患侧饱满 患侧减弱 移向健侧 浊音或实音 患侧减弱 减弱 无 减弱 气胸 患侧饱满 患侧减弱 移向健侧 鼓音 消失 无 无 消失 　胸式呼吸减弱，腹式呼吸增强 ——肺炎、重症肺结核、胸膜炎、肋间神经痛、肋骨骨折等。 　腹式呼吸减弱，胸式呼吸增强 ——腹膜炎、大量腹水、肝脾极度肿大、腹腔内巨大肿瘤、妊娠晚期等。 　语音震颤减弱或消失 ——肺气肿、阻塞性肺不张、胸腔积液或气胸、胸膜高度增厚粘连、胸壁皮下气肿。 　语音震颤增强 ——大叶性肺炎实变期、大片肺梗死、空洞型肺结核、肺脓肿等。 浊音 或实音 肺部含气减少 肺内不含气 胸膜病变 肺炎、肺不张、肺结核、肺梗死、肺水肿、肺硬化肺肿瘤、肺包虫或囊虫病、未液化的肺脓肿胸腔积液、胸膜增厚 过清音 肺含气增多 肺气肿 鼓音 肺内空腔病变腔径3～4Cm 空洞型肺结核、液化的肺脓肿、肺囊肿、气胸 空瓮音 空洞巨大，位置表浅 巨大空洞、张力性气胸(鼓音的特例) 浊鼓音 肺泡壁松弛，肺泡含气量减少 肺不张、肺炎充血期或消散期、肺水肿 肺泡呼吸音减弱或消失 肺泡呼吸音增强 出现部位 可在局部、单侧、双侧 可在单侧、双侧 产生原因 肺泡内的空气流量减少 进入肺内的空气流速减慢 呼吸音传导障碍 肺泡内的空气流量增多 进入肺内的空气流速加快 呼吸运动和通气功能增强 临床意义 胸廓活动受限——胸痛、肋软骨骨化、肋骨切除 呼吸肌疾病——重症肌无力、肌瘫痪、膈肌升高 支气管阻塞——阻塞性肺气肿、支气管狭窄 压迫性肺膨胀不全——胸腔积液、气胸 腹部疾病——大量腹水、腹部巨大肿瘤 呼吸深长——酸中毒 呼吸运动增强——贫血、运动、发热、代谢亢进 一侧肺泡呼吸音增强——健侧代偿 胸膜摩擦音 心包摩擦音 产生机制 是胸膜脏层和壁层在呼吸运动时产生摩擦而出现的声音 是心包脏层和壁层在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音 出现时机 与呼吸有关 与心搏一致 听诊特点 呼、吸两相均可听到 一般于吸气末或呼气初较明显 深呼吸时摩擦音强度增加 在心室收缩一舒张两期均易听到 有时仅出现在收缩期 坐位前倾或呼气末摩擦音更明显 听诊部位 最常听到的部位是前下侧胸壁，肺尖很少听到 心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮 屏气后 摩擦音消失 摩擦音仍存在 体位影响 可随体位的变动而消失或复现 坐位前倾摩擦音更明显 积液影响 胸腔积液量小时出现，积液量大时消失 心包积液量小时出现，积液量大时消失 常见疾病 纤维素性胸膜炎、肺梗死、尿毒症胸膜肿瘤、少量胸腔积液 感染性心包炎、急性心肌梗死、尿毒症系统性红斑狼疮、心脏损伤后综合征 胸膜摩擦音应与心包摩擦音相鉴别。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 捻发音 常见于：肺淤血、肺炎早期、肺泡炎。 肺部局限性湿罗音，仅提示该处的局部病变。 干啰音 机制： 特点： 持续时间长，带乐性的呼吸附加音， 吸气呼气相均可听到，以呼气相明显， 性质、强度及部位均易变， 数量上在瞬间可有明显增减。 呼吸道狭窄或不完全阻塞的病理基础： ①炎症引起的粘膜充血水肿、分泌物增多； ②支气管平滑肌痉挛； ③管腔内肿瘤或异物阻塞； ④管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起管腔狭窄。 分类： 高调（哨笛音） 低调（鼾音） 低调干啰音（鼾音）： 多发生于气管或主支气管 高调干啰音（哨音）：多起源于较小的支气管或细支气管 临床意义： 发生于两侧肺部的干啰音，常见于支气管哮喘，慢性支气管炎和心源性哮喘等； 局限性干啰音是由于局部支气管狭窄所致，常见于支气管内膜结核或肿瘤。 ㈣、语音共振 机制基本同语音震颤 语音减弱可见于：支气管阻塞、胸腔积液