电离辐射对调节系统的作用课件.pptVIP

第五章电离辐射对调节系统的作用 90年代初，大量研究表明神经内分泌系统与免疫活性细胞及细胞因子存在联系。 提出了下丘脑-垂体-肾上腺轴与免疫调节互相影响，证实了促肾上腺皮质激素（ACTH 受IL-1的调节。小剂量照射后ACTH升高。 第一节 神经系统的变化 一、神经系统的辐射敏感性 一 衡量辐射敏感性的依据不同： 1、以机能反应： 神经系统的敏感性是很高的,1cGy以下的照射即可引起反应; 2、以形态结构衡量： 神经系统的放射抵抗性较高,需要特大剂量 ＞100Gy 才会引起反应. 二 胚胎时期受照对神经系统的影响 1、妊娠期或后期受照,对胎儿中枢神经系统产生的影响是不同的。后者易发生小头畸形,多数发生智力发育障碍。 2、 出生前受照可导致神经系统异常。 一、发育中神经系统的放射敏感性 1、胚胎期中枢神经系的增殖发生 神经管管壁的组织呈假复层柱状上皮，称神经上皮。神经上皮细胞分裂分化成神经细胞和成胶质细胞；并逐渐形成三层：①腔面为室管膜层，②中间层，③边缘层。 在胚胎发育过程中，脑的神经元进行再一次的迁移。大、小脑的大部分神经元移至表面，构成大、小脑皮质，其余神经元的细胞体集成团－－神经核。轴突及其外包角质细胞构成白质。 2、发育中的神经系统放射敏感性高 神经元的发育需成神经细胞的繁殖、分化和迁移 电离辐射可影响三种活动，导致整个神经系统发育异常 故发育中的神经系统对射线很敏感 二、急性照射对神经系统的影响 1、神经系统的机能变化 （1）高级神经活动的变化 条件反射和皮层生物电是研究皮层机能活动的重要方法。受照后二者发生规律性变化，即时相性变化 条件反射变化的三个时相： 1、初级变化时相 特点：兴奋过程增强（兴奋性、反应性增高），内抑制过程减弱 表现：条件反射的潜伏期缩短、条件反射量增加以及分化解除抑制 时间：立即发生，持续时间与剂量成反比 2、抑制时相 特点：皮层发生抑制，且不断发展，至超限抑制 表现：条件反射减少，皮层活动虚弱，易衰竭，可出现位相状态（反常相）。严重的可导致条件放射消失。 时间：2～3天出现，持续数日 3、恢复时相 特点：皮层下和皮层相继从抑制状态下释放 表现：皮层机能很不稳定 时间：照射后数日至30天或更长。放射损伤严重的动物往往于抑制相死亡。 皮层功能变化的发生机制 辐射对中枢的直接作用； 末梢感受器刺激的反射性影响； 毒血症因子对中枢的作用、脑组织的炎症 其他因素。 （2）植物神经系统机能变化 （3）神经感受器的变化 IR后引起视、听、嗅、痛、温、触和前庭感受器不同程度的障碍 内感受器反射出现时相变化：即增强→减弱→增强 原因 （1）内感受器本身受辐射作用后的机能变化，感受性由增强→减弱或异常 （2）中枢的机能障碍 2、神经系统的形态变化 与照射剂量有关 LD50以下的剂量：充血、水肿和出血，神经元无明显变化。 急性放射病时： CNS明显形态改变 PNS：主要发生在交感神经系统 CNS形态改变 早期：血液循环障碍 晚期：脑组织的进行性坏死。 表现为中脑、间脑、和延脑背侧诸核的神经元溶解、坏死、皱缩和玻璃样变。神经胶质细胞增生，包绕变性和坏死的神经元（称卫星现象）；角质细胞吞噬神经元（称噬节现象）；血管周围细胞浸润等。 PNS的交感神经系统变化 神经元： 胞浆内出现小透明区，神经纤维嗜银性增高→胞浆空泡形成，神经纤维溶解，细胞核皱缩或肿胀 神经纤维： 轴索变粗→溶解 3、神经系统的生化变化 （1）核酸的改变 IR→RNA,DNA↓（与剂量成正比） （2）糖代谢和能量代谢改变 ①：IR→GS氧化↓，糖原和粘多糖↑→ATP↓ ②：超致死剂量时，线粒体氧化磷酸化↓ （3）神经递质等的改变 ①：脑内r-氨基丁酸（GABA；抑制性递质）↑ ②：单胺氧化酶、脑啡肽、cAMP ↓ 4．特大剂量照射引起的NS变化 脑性放射病 1.形态学变化 神经元的变性与坏死 神经胶质细胞的增生；包绕、吞噬变性坏死的神经元，血管周围细胞浸润。 2.功能变化 神经系统功能紊乱,表现为: 共济失调---小脑和锥体外系 肢体震颤，肌张力增强---锥体外系 　抽搐和昏迷---皮层 血压,呼吸,体温等变化---下丘脑 三.低剂量辐射对NS的影响 1.单次低剂量辐射: 脑,特别是下丘脑功能变化 2.长期低剂量: 神经衰弱症候群 神经细胞对辐射的抗性并不是没有损伤，在治疗儿童神经管胚细胞瘤过程中，发现随着放疗的延长，会导致记忆力减退，严重的可丧失记忆。 四、分次照射对神经系统的影响 剂量分割效应很明显，随着分割次数增多，引起反应的剂量加大。 脑照射的耐受剂量大约为55Gy/35～42d，形态学变化的阈剂量约为40Gy分次照射。 迟发型脑坏死： 家兔最小单次剂量20～24Gy可