第七章 心血管统疾病.docVIP

第七章 心血管系统疾病 一、教学目的 1、详述动脉粥样硬化的概念及基本病理变化。 详述及对机体的影响。 简述动脉粥样硬化的及发生机制。 讲述高血压病的概念和分类。 详述良性高血压病的。 概念详述风湿病的基本病变及的。 述心内膜炎的及病理变化。 动脉粥样硬化的概念及基本病理变化。 及对机体的影响。 动脉粥样硬化的及发生机制。 高血压病的概念和分类。 高血压病的。 概念风湿病的基本病变及的。 心内膜炎的及病理变化。 动脉粥样硬化的概念及基本病理变化。 及对机体的影响。 动脉粥样硬化的及发生机制。 高血压病的概念和分类。 高血压病的。 概念风湿病的基本病变及的。 心内膜炎的及病理变化。 本病病因及发病机制尚未完全阐明，与遗传、饮食、职业和心理应急因素等引起的大脑皮质功能紊乱、肾缺血及钠水贮留等有关。常引起心、脑、肾及眼底病变。晚期引起心肌肥大、颗粒状固缩肾和脑出血等。 二、类型和病理变化 （一）良性高血压病（缓进型高血压病） 缓进型高血压病占高血压病的95%，其病理变化分三期： 1.功能紊乱期 主要特征是全身细小动脉间歇性痉挛，血管无器质性病变，血压增高呈波动性。 2.动脉系统病变期 ①细动脉的硬化 发生于全身各器官细动脉玻璃样变性。由于细动脉反复痉挛，内皮细胞受损，内皮细胞间隙扩大，血浆蛋白注入内皮下间隙。光镜下，细动脉管壁呈均匀红染，管壁增厚变硬，管腔变小甚至闭塞。 ②小动脉硬化 主要累及肾弓形动脉、叶间动脉及脑的小动脉等肌型小动脉。小动脉内膜及中膜弹力纤维和胶原弥漫性增，管壁增厚变硬，管腔狭窄。 3.内脏病变期 为高血压后期，由于疾病进一步发展，多数内脏器官受累，其中最重要的是心、肾、脑和视网膜。 （1）心脏：由于血压持续升高，外周循环阻力增大，左心室工作负荷加重，久之，左心室发生代偿性肥大。 肉眼观，心脏体积增大；重量增加；多在400克以上，左心室壁增厚，可达1.5-2cm，乳头肌和肉柱增粗，心腔扩张不明显，呈向心性肥大,称为“牛心”。光镜下，心肌纤维增粗，核大而深染。 长期持续性血压增高，左心因工作负荷继续增加，超出代偿能力，心肌收缩力减弱，心腔扩张，称离心性肥大，严重时发生心力衰竭。 （2）肾脏：表现为原发性轻粒性固缩肾，为双侧性、弥漫性性。高血压时肾脏细动脉和小动脉玻璃样硬化。 肉眼观，双侧肾脏体积变小，重量减轻，质地变硬，肾表面布满均匀多数的细颗粒，故又称原发性轻粒性固缩肾。切面皮质薄，小动脉口哆开状。 光镜下，肾细小动脉硬化：，叶间动脉，弓形动脉硬化。肾入球动脉玻玻璃样变性，部分肾小球纤维化和玻璃样变性，相应的肾小管萎缩、消失。间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。部分健存的肾单位功能代偿，肾小球增大，肾小管扩张，管腔内可见蛋白管型。 （3）脑：可表现为脑水肿，脑软化，脑出血，重者脑疝。 ①脑水肿：脑内细小动脉痉挛，管壁增厚变硬，管腔狭窄，缺血，毛细血管通透性增加，引起脑水肿形成。 临床上病人可出现高血压脑病症状，如剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐等中枢神经系统症状。 ②脑软化：细小动脉硬化、管腔狭窄、痉挛供血区脑组织缺血、缺氧 发生多发性脑软化灶。光镜下，软化灶内脑组织坏死液化，周围有胶质细胞增生，少量炎细胞浸润。后期坏死组织被吸收，由胶质细胞增生而修复。 ③脑出血：脑出血常见原因： 漏出性出血 主要为脑内小动脉痉挛，局部组织缺血，酸性产物聚积，组织酸中毒缺氧，细小动脉的通透性增加所致。 微小动脉瘤破裂出血 脑内细小动脉管壁增厚变硬，弹性减弱，失去管壁外组织支撑时，形成为微小动脉瘤，如再遇到血压突然升高，可致微小动脉瘤破裂出血。 豆纹动脉破裂出血 脑内细小动脉管壁变硬，脆性增加血压升高时可破裂出血。多见于脑基底节区的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接承受压力较高的血流冲击，是有病变的豆纹动脉破裂出血。 脑出血的部位：脑基底节，内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑，约15%发生于脑干。 病变：出血区域脑组织破坏，形成囊腔，其内充满坏死组织和血凝块，若出血范围大，可破裂入侧脑室。 （4）视网膜：视网膜小动脉发生硬化和狭窄。视网膜水肿、渗出及出血和视乳头水肿，视力下降。 （二）恶性高血压病（急进型高血压病） 特点：多见于中青年 血压显著升高（舒张压＞130mmug），进展快，多累及肾，较早发生肾功能衰 。 主要病变：（1）增生性小动脉硬化：内膜增厚，平滑肌增厚胶原纤维增多形成洋葱皮样改变。（2）坏死性小动脉炎：内膜，中膜纤维素样坏死，血管壁及周围见核碎片及单核细胞、中性粒细胞等浸润。 多累及肾及脑血管，肾破坏严重可发展为尿毒症而死亡，也可因脑出血或心力衰竭致死。 第四节 动 脉 瘤 动脉瘤（aneury