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选择：中2张（第1题是死亡的标志） 1-5BCAAA 6-10BBDDB 11-15CBCBC 16A 17ABC 18BD 19BC 20ABCD 后2张（第1题是最早成立病理生理学教研室的国家和地区是） 1-5EEECC 6-10BADCA 11-15CCABA 16B 17BDE 18BDE 19CD 20ABC 2003级本科急救、麻醉、影像、（华方）临床专业《病理生理学》试卷A（2005.5.12） 填空： 疾病发生发展中的一般规律有损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体。 细胞内液，组织间液，血浆分别占体重的40%，15%，5%，所以高渗性脱水时，体液从胞内向胞外移动，细胞脱水症状严重。 高渗性脱水早期或轻症患者尿钠含量少，晚期由于血容量显著减少而增加。 急性低钾引起肌肉松弛，主要机制是血钾降低时，钾由胞内 向胞外 移动，使细胞膜出现 超极化阻滞。 代谢性酸中毒的治疗首选 碳酸氢钠，但此药在肝功能不良或乳酸酸中毒 时不能应用。 6.pH正常的可能情况包括代偿性酸中毒、代偿性碱中毒、程度相近的混合性酸中毒。 7人体缺氧的类型包括乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。 8应激性溃疡的发生机制与黏膜缺血、糖皮质激素的作用、酸中毒有关 9典型的DIC可经过高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期三期 10.缺血-再灌注损伤的影响因素常见的有缺血时间、侧支循环、需氧程度、再灌注条件。 11.急性肾衰时少尿的发生是由于血管动力学异常、肾小管损伤、滤过膜受损等因素综合作用所致 12．慢性肾衰的病因包括慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压病。 13．肾性高血压的发病机制是钠水潴留、肾素分泌增多、肾脏降压物质生成减少、 （这第四个空不知填什么，见课本P262）。 2005-2006学年第一学期2004级华方护理专业本科《病理生理学》期终试卷A（2006.1.2） 名解； 疾病：是机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，特点是失水多于失纳，血清Na+浓度 150mmol/L,血浆渗透压 310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少。 代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少，pH呈降低趋势为特点的酸碱平衡紊乱。 PaCO2：动脉下CO2的分压，是指动脉血浆中成物理溶解状态的CO2分子产生的张力。33-46mmHg 40mmHg 反应呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标，代谢性酸碱平衡时代谢性改变（肺的代偿） 氧饱和度：即血红蛋白氧饱和度，是指Hb与氧结合的百分比，主要取决于PaO2两者关系可用氧合Hb解离曲线表示。 休克：是多病因，多发病环节，多种体液因子参与，以集体循环系统，尤其是循环功能紊乱组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 DIC：弥散性血管内凝血，是临床常见的病理过程。其基本特点是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，大量的微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现，在临床上DIC是一种危重的综合症。 肝功能不全：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能 严重障碍，机体可以出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合症，称肝功能不全。 静脉血掺杂：因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，VA/Q显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，因类似动—静脉短路，故又称功能性分流。 尿毒症：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，即终末期肾功能衰竭（ESRF）,除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。 填空： 1.疾病发生发展中的一般规律有损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体。 2.肾炎性水肿主要发生机制是血管内外液体交换平衡失调、肾病性水肿的主要发生机制是钠、水潴留。 3.高渗性脱水早期，细胞内液的量减少；ADH分泌增加；尿比重增加；尿钠含量增高。 4.急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式是细胞内外离子交换及细胞内缓冲；慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式是肾的代偿作用。 病人血液ph值在正常范围内，可能的情况有代偿性碱中毒 ，代偿性碱中毒，程度相近的混合性酸碱中毒 缺氧时循环系统的代偿反应表现为心输出量增加，肺血管收缩，血液重新分布，组织毛细血管密度增加 心肌收缩性降低的基本机制心肌收缩的相关蛋白的改变，心肌能量代谢障碍，心肌兴奋—收缩耦联障碍 人