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心肌缺血 （Myocardial Ischemia） ·冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病 Coronary heart disease,CHD） 病理生理过程是心肌缺血，故又称缺血性心脏病（ischemic heart disease, IHD） ☆概念:指冠状动脉器质性或功能性改变引起冠脉血流供应和心肌氧需之间不平衡而导致的以心肌缺血缺氧为主要特征的心脏病。即心肌绝对或相对缺血而引起的心脏病 ·正常心肌的结构、功能代谢特点 1.冠脉血流量大 2.心肌毛细血管密度大 3.心肌细胞含有丰富的肌红蛋白 myoglobin Mb 4.心肌能量代谢的适应性强 ATP来源（1）线粒体氧化代谢（脂肪酸60%-90%，葡萄糖10%-40%） （2）糖酵解（少） 5.心肌细胞含有非常丰富的线粒体 ·在心肌需氧量增加时，能改善心肌供氧的主要途径是增加冠脉的流量依泊肃叶（Poisseuille）定律： Q π△P r4/8ηL Q 血流量 △P 压力差 L 管道长度η 血液粘滞度 即当压力不变时，血流量与血管口径的4次方成正比。改变血管口径是调节冠脉流量的有效方式 ·心肌缺血的原因—心肌氧的供需不平衡 1.冠脉流量绝对不足（冠脉阻塞、痉挛） 冠状动脉阻塞 1 冠状动脉粥样硬化最常见原因 机制：a.粥样化斑块直接阻塞冠脉； b.病损内膜不能产生足够量的抗血小板凝集物质如前列环素（PGI2），血栓形成 2 风湿性及细菌性心内膜炎脱落的附壁血栓、梅毒性主动脉炎、原发性主动脉炎、冠状动脉夹层动脉瘤 冠状动脉痉挛:多发生在有粥样硬化病变的血管 诱因 剧烈运动、吸烟、强烈精神刺激、过量饮酒等 植物神经功能紊乱、交感神经异常兴奋 粥样硬化病变的血管内皮产生血管松弛性物质PGI2减少，血小板在病损处聚集，释放强烈缩血管物质TXA2 注射大剂量垂体后叶素 2.冠脉流量相对不足 当心肌耗氧量增加或冠状动脉血氧含量减少时，心肌也可发生缺氧，但此时冠脉的流量并不减少，有时甚至还有所增多，但仍不能满足心肌对氧的需求，因而心肌供血处于不足的状态。 ·心肌耗氧量增加的主要因素 1.心肌耗氧量增加 （1）心室壁张力增加：心室壁张力越大，心肌耗氧量越高 依据Laplace定律：T PR/2h（T 张力 P 心室内压 R 心室半径 h 心室壁厚度） 任何原因引起心室壁前负荷或/和后负荷增大时，都可使心室壁张力增大，心肌耗氧量增大。 （2）心肌收缩性增强 凡能影响心肌收缩力和速度的因素，如交感神经兴奋，正性肌力药物（儿茶酚胺、洋地黄类）等，都使心肌耗氧量增加。 （3）心率加快 心率在一定范围内（50-200次/分），心肌耗氧量随心率的平方根增加而增大。心率增加4倍，心肌耗氧量增加2倍。 2.动脉血氧含量减少 严重贫血；高山病；一氧化碳中毒:均可使冠脉血氧含量下降，心肌供氧减少。 ·缺血对心肌的影响 1．缺血对心肌代谢的影响 有氧氧化减少，ATP和磷酸肌酸含量下降 糖酵解增强，乳酸增加 脂肪酸β氧化受抑 2．缺血对心肌功能的影响 心肌收缩性减弱 机制：心肌收缩成份破坏；心肌能量不足；心肌兴奋收缩偶联障碍 心肌舒张功能障碍 机制：（1）ATP减少，胞质钙离子复位延缓，钙离子与肌钙蛋白解离障碍；肌动肌球蛋白复合体解离障碍 （2）冠状循环障碍时，冠脉灌流不足使心室舒张受限。 （3）舒张势能减少，影响心脏扩张。 （4）心肌水肿、坏死及纤维化，使心肌顺应性降低 心脏舒缩的不协调性 心肌电活动异常：各种心律失常，如室颤，房室传导阻滞甚至停搏 机制：（1）缺血心肌ATP不足，酸中毒,使细胞内K+溢出,Na+-K+-ATP酶活性下降，使细胞内外Na+、K+分布异常 （2）心肌缺血时，脂代谢紊乱产生过多游离脂肪酸、脂酰CoA等物质，引起心肌电活动异常 3、缺血对心肌形态结构的影响 三种基本病变： 严重急性---凝固性坏死（肌纤维、间质） 轻度急性---凝固性肌溶解（心肌纤维坏死、间质相对完好） 轻而缓-----液化性肌溶解（心肌纤维受损、间质相对完好、肌纤维水肿、肌原纤维间出现大小不等的空泡，逐渐融合、肌原纤维溶解、消失，最后核破坏消失，形成充满液体的网络空架，最终病灶纤维化形成瘢痕）。 超微结构 5~15min心肌可有轻微的改变，糖原减少，细胞内轻度水肿，染色质边移 15~18min，心肌收缩停止 30min糖原消失，肌原纤维出现收缩带，线粒体肿胀，嵴紊乱，致密颗粒沉积，肌膜破裂、染色体凝聚 缺血20min内是可逆性损伤，20~30min后发生不可逆性损伤。 ☆·不可逆损伤特征： 1．ATP几乎耗竭 2．线粒体肿胀、内含不定型致密颗粒 3．肌膜损伤 4．缺血区出现无电活动区 ·心肌缺血损伤的类型 WHO冠心病分类 心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心