盐酸苯海拉明片与盐酸倍他司汀片合用.docVIP

盐酸苯海拉明片与盐酸倍他司汀片合用可能使倍他司汀的药效降低，故两药不宜合用！理由：盐酸倍他司汀的药品说明书：倍他司汀不宜与抗组织胺类药物同用，倍他司汀药效降低。眩晕药物治疗　　眩晕 Veftigo 是机体对空间关系的定向感觉障碍，是一种运动幻觉。患者感觉外界物体或自身在旋转、移动或摇晃。根据文献资料显示，人群中眩晕的患病率为5‰，在神经内科门诊以眩晕为主诉而就诊者占5％~10％，在耳鼻喉科门诊者占7％。眩晕为临床常见症状，常伴有平衡失调、站立不稳、眼球震颤、指物偏向、倾倒、恶心、呕吐、面色苍白、出汗及脉搏、血压的改变，严重影响了人们的日常生活。眩晕的常见疾病眩晕系由前庭神经系统病变 包括末梢器、前庭神经及其中枢 引起，常见的疾病如下 ：耳源性眩晕Meniere病、壶腹嵴顶结石病、前庭神经元炎等。脑血管病性眩晕：临床常见椎-基底动脉系统疾病，包括：迷路卒中、延髓背外侧综合征、椎-基底动脉供血不足、锁骨下动脉盗血综合征、小脑梗死或出血。颈性眩晕：颈椎骨质、关节、横突孔增生，颈肌、软组织病变等使椎动脉受压。脑肿瘤性眩晕：包括听神经瘤、脑干肿瘤，小脑肿瘤。其他可见于颅脑外伤、癫痫发作、药物中毒、多发性硬化及一些全身性疾病。眩晕的药物治疗类组胺药：倍他司汀 甲氨乙基吡啶 是组胺H1受体的弱激动剂，H3受体的弱拮抗剂，对不同原因引起的各种程度的眩晕、头晕、不平衡等症状均能有效控制，并能显著改善局部脑血流量。目前的研究表明其抗眩晕的作用机制主要集中在：对脑及内耳血管舒张作用，这被认为是抗眩晕最重要的作用机制。动物实验证明静注倍他司汀可舒张椎-基底动脉系统，内耳、迷路、前庭微循环系统如小动脉、血管纹、螺旋韧带中的毛细血管、小动-静脉连拱。影响前庭神经核，倍他司汀作为H1受体的弱激动剂，H3受体的弱拮抗剂，单独使用时对H1受体的激动作用非常微弱，但若与组胺合用，能竞争性抑制病理情况下过度分泌的组胺对前庭中核H1受体的激动作用，而且这种作用不仅发生在前庭中核，也发生在大脑的其他区域，包括丘脑及皮质等有H1受体分布并受下丘脑组胺能神经系统支配的部分。这被认为是倍他司汀抗眩晕、抗运动病的机制之一。除此之外，它的抗眩晕作用还与它对大脑皮质及耳蜗神经的非特异作用有关。倍他司汀的常规剂量为12mg，口服，3次/日，治疗6周或疗程结束。不良反应较少，常有消化道症状，如上腹痛、恶心、呕吐、腹泻等。抗组胺药：如H1受体阻断药，苯海拉明，异丙嗪 promethazine 对组胺所致的毛细血管通透性增加及水肿均有强大的抑制作用，仅能部分对抗由组胺引起的血管舒张及血压下降，对中枢神经有较强的抑制作用，并有镇吐和防晕动病作用。其防晕动病作用机制可能和东莨菪碱一样，系中枢抗胆碱作用。故抗组胺药对耳源性及部分中枢性眩晕有效。当眩晕急性发作时可肌肉注射苯海拉明25 mg或异丙嗪25 mg。不良反应主要为镇静、嗜睡、乏力等中枢抑制现象，其次是消化道症状。纳洛酮：纳络酮是阿片受体拮抗剂，能阻滞β-内啡肽与阿片受体结合，调节儿茶酚胺和前列腺素释放，解除小动脉痉挛，从而改善脑循环，恢复脑细胞功能，对脑血管病性眩晕、颈椎压迫椎-基底动脉引起的眩晕疗效明显。0．8~2．0 mg纳络酮加入5％葡萄糖250 ml静脉点滴，3~7天为1个疗程，能稳定细胞膜对钙离子通透性防止膜脂质过氧化，增加环磷酸腺苷 cAMP 的含量，减少细胞内钙离子，减轻神经细胞的损伤。不良反应为中枢兴奋症状，严重高血压患者应慎用。甘露醇：甘露醇快速静滴结合一般治疗对眩晕急性发作的各种类型均有明显疗效，20％甘露醇250 ml静脉滴注20~30分钟滴完，效果不显著者静滴4~5小时后重复应用。其作用机理是：渗透性脱水可快速有效地解除组织水肿；解除血管痉挛，调节血管弹性；稀释血液、降低血黏度，改善脑循环，增加脑血流量；清除自由基抗氧化对缺血性神经元起保护作用；加速血液稀释并带走局部浓积的缩血管物质内皮素等。因为其可以增加循环血量而增加心脏负担，故慢性心功能不全者禁用。钙离子拮抗剂：对脑血管具有选择性的钙离子拮抗剂如氟桂利嗪 Sibelium 、尼莫地平均能阻止脑细胞内钙离子超载，降低皮质血管阻力，增强脑供血、供氧，抑制血管痉挛，同时改善内耳前庭及脑干区域的循环状态，治疗缺血引起的眩晕既有效又方便。常规使用方法：氟桂利嗪5~10 mg睡前顿服，尼莫地平20 mg，3次／日口服。氟桂利嗪有嗜睡不良反应，故白天不宜服用。尼莫地平有轻度降压作用，对同时服用其他降压药物的患者，要注意监测血压变化。利多卡因：利多卡因是局部麻醉药，临床上也用于抗室性心律失常。近年来发现，当利多卡因浓度增加到800 μg／ml时能使试验大鼠基底动脉扩张，耳动脉痉挛解除，迷路水肿减轻，内耳淋巴压力降低，从而改善耳蜗和前庭感受器的功能，解除眩晕症。此外，它