磺脲类药物所致的低血糖.docVIP

男性，61岁。1995年2月13日，患者因“感冒”未进食早餐。中午12点，其家人发现患者呼之不应、凝视、口吐白沫，遂送入附近社区卫生服务站。查患者血糖为1.67mmol/L，给予5%葡萄糖溶液持续静脉滴注，6小时后患者清醒，复查血糖8.0mmol/L，遂停止治疗返回家中。　　本次诊疗中有何遗漏？ 应追问该患者的降糖药物选择。老年人对降糖药物耐受差，在药物选择上不同于青壮年患者。若老年患者应用磺脲类药物则应以短效制剂更为适宜。格列本脲是第二代磺脲类降糖药，降糖作用较强，血浆蛋白结合率高，口服后2~5小时血药浓度达峰值，半衰期为8~12小时，持续作用24小时，吸收入血的格列本脲约50%经肾脏从尿中排泄，另外50%在肝脏中转化为三种代谢产物，其代谢产物尚有部分降糖作用。因此，在老年患者中，尤其是合并有肾功能减退患者中，常可引起严重而持久的低血糖反应。该患者在发生低血糖昏迷后及时给予静脉注射葡萄糖，也没有进食任何食物，常易导致患者再次出现低血糖昏迷。 关闭 　　回到家中患者由于精神、食欲差，仍未进食，晚20点左右再次意识不清，家属误以为患者已入睡未采取任何措施，至次日晨起8点家属发现患者呼之不应，将其送入解放军总医院急诊科。追问病史得知患者于1993年无诱因出现多饮、多食、多尿、消瘦。查空腹血糖17.55mmol/L，诊断为2型糖尿病，给予格列本脲治疗，具体剂量不详。平素饮食运动规律，每日主食量在200g左右。 　　查体：体温38、呼吸10次/分、神志不清，急测血糖1.38mmol/L。 　　此时应如何治疗？ 本例患者为老年男性，糖尿病病史2年，一直口服格列本脲治疗，格列本脲引起严重低血糖的危险因素有：高龄。老年糖尿病患者调节血糖平衡的内分泌功能降低。一旦发生低血糖，胰岛素的拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素等不能及时分泌，加之格列本脲本身的促使胰岛素分泌作用，从而使其降糖作用得以加强。肝、肾功能障碍。老年患者普遍存在器官老化和退行性变，随着年龄的增长，肾小球滤过率每年下降1%，肝脏糖原异生功能降低，使胰岛素和磺脲类降糖药的代谢和清除能力减低、排出减少，而格列本脲的代谢产物仍具有降糖作用。摄食减少。老年人摄食减少，尤其在发热、感染及患有慢性病情况下，致使热量摄入不足。而脑细胞的能量代谢几乎完全来自血糖，所以老年患者发生低血糖时，往往首先表现为中枢神经系统的损害。而老年患者常伴有自主神经病变，昏迷前的交感神经兴奋症状被掩盖而忽略低血糖的存在。口服降糖药引起的低血糖症病人，有条件时应留医院观察12~48小时，神志恢复后应鼓励进食碳水化合物，睡前加餐，不能进食或进食量少时应静脉注射葡萄糖，以避免再度发生低血糖。 关闭 　　在急诊给予50%的葡萄糖溶液60ml静脉注射并以10%的葡萄糖持续静脉滴注，因意识未恢复，为进一步诊治于1995年2月14日17:00以“低血糖昏迷”收入院。既往健康，无肝炎、结核等传染病史，无药物过敏史，无手术外伤史，无烟酒等不良嗜好。体温37，脉搏112次/分，呼吸24次/分（呼吸机辅助），血压120/75mmHg。营养差，消瘦，神志不清，呼之不应，气管插管呼吸机辅助呼吸。四肢末端皮温低，无明显发绀，右侧瞳孔0.3cm，左侧瞳孔0.4cm，对光反射迟钝，球结膜水肿。甲状腺未触及。双侧呼吸音粗，未闻及湿性啰音，心率112次/分，律齐。腹部平软，肝脏下缘在肋下2cm，质软，脾脏未及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常存在。四肢肌张力高，双下肢无凹陷性水肿。血常规：WBC 6.2X109/L，中性85%，淋巴14%。血生化：血糖7.6mmol/L，BUN9.1mmol/L，血钾3.2mmol/L，血钠126mmol/L，血氯97mmol/L，血气分析：（1995年2月14日9:15）pH7.546，PCO221.6mmHg，PO280.1mmHg，SO296.6%，HCO3-18.7mmol/L，SBE-3.5mmol/L（呼吸机辅助呼吸）　1、 急诊CT检查示脑室系统正常。 　　2、 腰穿脑脊液检查未发现异常。入院后持续静脉滴注葡萄糖使血糖维持在10~15mmol/L，意识仍无恢复。逐渐并发肺部感染，给予抗生素抗感染治疗，患者昏迷情况无任何改善，且病情逐渐恶化，终因多脏器衰竭死亡。本次昏迷至死亡是何原因？ 第二次昏迷后未能及时治疗，大脑持续能量供应不足超过6小时，导致脑组织不可逆性的损害和功能丧失，最终导致死亡。因此，对格列本脲引起的低血糖昏迷抢救成功后再度发生昏迷，是治疗中重要的、也是易被忽略的问题，应提高警惕。 关闭 磺脲类药物所致的低血糖 （一）病因及发病机制　　人脑主要利用葡萄糖作为能量的来源。在正常情况下，大脑不能合成或储存葡萄糖，对葡萄糖浓度降低非常敏感。为了保护大脑功能的完整性，在低血糖时有几种保护性